1抗高血压药简介编辑本段

　　抗高血压药的原理是强行扩张血管达到降压的目的，服药了血管被扩张，停药后血管收缩，再服药，血管又被扩张，停药，血管收缩。久而久之，血管就像充气放气的气球，变薄，变脆，失去弹性，容易动脉硬化，遇到刺激易破裂，引发脑溢血，危及生命。

2抗高血压药西药降压药引编辑本段

　　1.利尿降压药：

　　(1)噻嗪类：如氢氯噻嗪等

　　(2)潴钾利尿剂：氨苯蝶啶，阿米洛利(3)醛固酮拮抗剂：螺内酯等

　　(4)袢利尿剂：呋塞米等

　　2.交感神经遏制药

　　(1)中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。

　　(2)神经节阻断药：如樟磺咪芬等。

　　(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。

　　(4)肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。

　　3.肾素-血管紧张素系统遏制药

　　(1)血管紧张素转换酶(ACE)遏制药：如卡托普利等。

　　(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦 坎地沙坦等。

　　(3)肾素遏制药：如雷米克林等。

　　4.钙拮抗药：

　　(1)二氢吡啶类：硝苯地平等

　　(2)非二氢吡啶类：地尔硫卓，维拉帕米等[1]

　　5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。

3抗高血压药中药降压药引编辑本段

　　1.罗布麻：味淡涩性惊，平肝降压、清热利尿。

　　2.稀莶草：味苦性寒，祛风通络、清热降压。

　　3.夏枯草：味辛苦性寒，清肝、散结、化痰、降压。

　　4.钩藤：味甘性微寒，清热平肝、息风止痉。

　　5.杜仲：性味甘温，补肝肾、强筋骨、安胎降压。

　　6.决明子：性味甘寒，清肝明目，润肠通便，降低血脂及血压功，防止血管硬化。

　　7.石决明：味咸性寒，清肝明目、平肝潜阳功效。

　　8.茺蔚子：味甘性微寒，活血调经、凉肝明目、降压。

　　9.青木香：味辛苦性微寒。

　　10.地龙：即蚯蚓，味咸性寒，降压。

　　11.葛根：味甘辛性凉，改善头晕头痛、肢麻、耳鸣。

　　12.生槐花：味苦性微寒，降压及改善毛细血管脆性。

　　13.黄苓：味苦寒，使血压降低，改善头痛、胸闷、烦躁等症状。

　　14.山楂：味酸甘性微温，消食化积，活血降压。

　　15.淫羊霍：味辛甘，性温，补肾壮阳，祛风湿，降压。

　　16.吴茱萸：味辛苦、性热，疏肝下气，散寒止痛。

　　17.梧桐叶：味辛苦性凉，祛风湿、降压。

　　18.丹参：丹参祛瘀止痛、活血通经，具有扩张血管、抗血栓形成、改善微循环作用;葛根解肌、升阳、生津，具有降血压、减慢心率、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量、改善微循环及心、脑血液供应等作用

　　19:生地黄能清热凉血，养阴生津，生地黄对心血管系统有较强的生理活性。

　　20：三七活血散瘀，对心脑血管起明显内皮素拮抗剂作用，起到扩张血管，增加心肌血供，减慢心率，降低心脏负荷，降低心肌氧耗和提高心肌供氧利用率作用。

　　21：昆布具有补钾排纳功效，降压作用温和，降压效果确实可靠。将众原料相伍，可共奏滋阴益肾、镇肝息风、稳血压、通血管防并发之功。

4抗高血压药内容编辑本段

　　抗高血压药 antihypertensive drugs 作用于影响血压变化的某些环节而使血压下降的药物。按其主要作用部位不同可分为下列四类。

　　利尿药

　　噻嗪类利尿药的作用最为明显，包括双氢氯噻嗪、多噻嗪、甲噻嗪、氯噻酮等。此类药物的降压机理在用药初期是由于血容量减少,心排出量降低,因而使血压下降;用药6～8周后，上述改变已恢复正常，降压作用可能是由于钠的大量排泄，血管壁细胞内钠离子浓度下降，致使血管紧张度及血管壁对交感神经的反应性均降低,周围血管阻力下降,血压降低。此类药物的副作用是由于排钾而引起低血钾,还可使糖耐量降低,血尿酸及脂蛋白增高。由于利尿药可增加血浆肾素活性，继而使高血压素Ⅱ及醛固酮增加，故其降压作用受到限制。若单独使用利尿药，有效率通常在50%以下，若伍用遏制肾素血管紧张素系统或交感神经系统的药物，则疗效可增至80%以上。

　　安体舒通是一种保钾利尿药，也是特异的醛固酮拮抗剂，适用于原发性醛固酮增多症。因其排钠作用较弱，故对其他原因引起的高血压效果较差。

　　作用于交感神经系统的药

　　根据主要作用部位不同可分为下列数类。

　　作用于交感神经中枢的降压药

　　常用的有：①甲基多巴。其作用主要是遏制交感神经中枢内去甲肾上腺素的生成。多巴经芳香氨基酸脱羧酶的作用分解为多巴胺，再经 β -羟化酶的作用合成去甲肾上腺素。甲基多巴遏制芳香氨基酸脱羧酶，使去甲肾上腺素生成减少，故产生降压作用。副作用为嗜睡、眩晕、口干、腹胀。长期服药可出现抗球蛋白试验阳性。②可乐宁(氯压定)。作用于延髓。 本药可能对突触前 α-受体(α2-受体)有选择性兴奋作用，因而反馈遏制去甲肾上腺素的释放，使下单元交感神经张力降低。副作用为口干，长期服药可引起头晕、嗜睡、便秘。 ③胍法新。作用机理与可乐宁相似，在中枢神经的作用部位可能略有不同。副作用为口干、精神不振、直立性低血压及便秘，但长期用药后副作用反可减少。④胍那苄。作用与可乐宁及胍法新相似，均为中枢 α-肾上腺能受体兴奋剂。副作用为口干、头晕、乏力及精神不振。

　　神经节阻滞剂

　　此类药物的降压作用强大而迅速，包括美加明、戊双吡咹及阿方那特等。由于交感神经节被阻滞，反射性血压调节机制障碍，故常引起直立性低血压。因此类药物对神经节的作用并无选择性，副交感神经节也同时被阻滞，因而引起心率加快、口干、便秘、排尿困难、瞳孔散大等副作用,故目前已很少使用,仅适用于其他药物无效的重症高血压或高血压危象病例。

　　肾上腺素能神经元阻滞剂 作用于交感神经末梢,阻止递质的释放及代谢，使血压下降。①胍乙啶。作用于节后交感神经的末梢,阻止递质释放,并使递质耗竭。减弱心肌收缩力及小血管的紧张度，使血压下降，心排血量减少。其降压作用较强且持久。副作用为直立性低血压、头晕、乏力、恶心、呕吐、鼻塞、射精困难等。同类药物有：苄甲胍、异喹胍及胍氯粉，作用均与胍乙啶相似。②利血平。由萝芙木中提出的生物碱，作用于中枢及周围肾上腺素能神经元，使去甲肾上腺素及肾上腺素耗竭，同时也作用于多巴胺能神经元及5-羟色胺能神经元，使其递质耗竭。故除降压作用外尚有明显的镇静作用，并使垂体释放ACTH及催乳素，遏制甲状腺素、促性腺激素及卵巢雌激素的释放。利血平适用于轻度及中度的高血压病，与利尿药伍用可增强效果。副作用为鼻塞、嗜睡、乏力。可使溃疡病复发、出血。也用作抗精神病药。③优降宁(巴吉林)。一种单胺氧化酶遏制剂。单胺氧化酶在肠粘膜内破坏酪胺。服用优降宁后，肠道内酪胺大量吸收，进入神经末梢后转化为胺，胺是一种假递质，使去甲肾上腺素释放减少，因而血压下降。副作用为失眠、兴奋、腹泻、头晕。由于本药作用缓慢，且易发生耐受性，故已较少使用。

　　α- 肾上腺受体拮抗药 血管壁有α-受体，在交感神经末梢突触后的受体称为 α1-受体,于突触前的称α2-受体。若α1-受体兴奋则血管收缩, α1-受体阻滞则血管扩张;α2-受体对交感神经末梢释放去甲肾上腺素有调节作用,2-受体受去甲肾上腺素刺激后可反馈地遏制去甲肾上腺素的释放,若阻断 α2-受体则作用相反。

　　① 哌唑嗪。能选择性地拮抗α1-受体;而对α2-受体无阻断作用，故使血压下降。此药的优点是长期服药无耐药现象。其副作用是初次用药时病人可能出现严重低血压,甚至昏厥,此系内脏交感神经受阻滞所致。故首次剂量应小，且于睡前服用，2～3周后再根据需要逐渐增量。其他副作用为尿频及诱发心绞痛。

　　② 吲哚拉明。一种有效的抗高血压药物，选择性地拮抗α1-受体,副作用为嗜睡。

　　③ 酚妥拉明及酚苄胺。因对α1-及α2-受体均有拮抗作用，可反馈地引起交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，故降压作用不明显。本药只适用于嗜铬细胞瘤或肾上腺素、去甲肾上腺素过量所致的高血压病例。

　　β-肾上腺受体拮抗药

　　β-受体分为β1-及β2-受体，心脏具β1-受体，血管及支气管平滑肌具β2-受体。β-受体兴奋则心率加快、 心肌收缩力加强、血管收缩、支气管扩张;β-受体被阻滞则作用相反。某些β-受体拮抗药在阴断β-受体的同时尚具有兴奋β-受体的作用，称为内在拟交感活性，因而使该类药物的作用变得复杂。β-受体阻滞药种类繁多，适用于治疗高血压者主要有下列数种：①心得安。为最常用的β-受体拮抗剂，对β1-及 β2-受体并无选择性，也无内在拟交感活性。可使心率减慢，心排血量及动脉压下降，冠状动脉、肾脏及其他内脏血流量减少。外周血管阻力起初上升，以后即下降。副作用为可引起心动过缓、房室阻滞、心力衰竭及哮喘。少数病例可出现雷诺氏现象及加重对胰岛素的低血糖反应。心得安可与利尿药及血管扩张药伍用。②美多心安。选择性地作用于β1-受体，无内源性拟交感活性。降血压的效力与心得安相仿，其优点为不引起支气管哮喘,对糖耐量及胰岛素的低血糖反应无明显影响,故适用于合并糖尿病病例。本药副作用较少，可有胃灼热、恶心、疲劳等，若突然停药可引起心悸、头痛、震颤等现象。③纳多洛尔。一种长效的β-受体阻滞剂，对β1-、β2-受体无选择性，亦无内在拟交感活性。其特点为作用时间比心得安长4～5倍，且不减少肾血流量，亦无心脏遏制作用。副作用为头晕、失眠，可引起哮喘。④心得静。对β1-、β2-受体无选择性，有内在拟交感活动。降压作用与心得安相仿，但心动过缓、房室阻滞及哮喘等副作用较心得安明显减轻，偶有失眠、多梦等。⑤噻吗心安。无β1-、β2-受体选择性及内在拟交感活性，膜稳定作用也很轻微。与心得安相比作用强5～10 倍,但负性肌力作用明显较小，适用于高血压合并心肌梗死病人，延长生命，减少再梗死发生率。

　　血管平滑肌松弛药

　　其中一些药物作用于小动脉，另一些药则同时也使小静脉扩张。由于小动脉扩张，经压力感受器反射地增强交感神经活性，因而使心脏收缩力加强，心排血量增加，心率加快。此外，由于交感神经活性增加，肾素及醛固酮增多。上述继发现象非但抵消了血管扩张药的一部分降压作用，并且也可引起心率加快、心功能不全、心绞痛及浮肿等副作用。①硝普钠。直接松弛小动脉及小静脉的血管平滑肌，静脉滴注后血压迅速下降，心排血量增加，冠状动脉、肾血流量起初增加,其后趋于正常,在血压下降的同时常伴反射性心率增加。因硝普钠有强力的降压及降低心脏前、后负荷的作用，故适用于严重高血压特别是合并心力衰竭的病人。②硝苯吡啶。一种慢通道阻滞剂，遏制钙离子内流，因而降低小血管平滑肌的紧张度。对高血压病人有明显的降压作用。本药可引起反射性心率增快和血浆去甲肾上腺素水平及肾素活性增高，故可伍用心得安。长期服用可引起钠潴留，应加用利尿药。③肼苯达嗪及双肼苯达嗪。主要作用于小动脉使之扩张，故血压下降。心率及心排血量均增加，冠状动脉及肾血流量也略有增加。副作用为心动过速、恶心、呕吐、头痛、眩晕，长期大量服用可出现播散性红斑狼疮样反应，病人关节痛、肌痛、发热、脾大,并出现狼疮样皮疹,故目前已较少应用。④长压定(敏乐定)。为氧化嘧啶衍生物，为一长效降压药。作用于血管使小动脉扩张，但对小静脉并无扩张作用。可引起反射性心率增快及血浆肾素增多，故常与 β-受体阻滞药、利尿药等伍用。本药能增加心排血量及冠状动脉血流量，但对肾血流量并无影响，本药对原发性高血压及肾性高血压均有明显效果。副作用较少，长期服药可引起多毛症。⑤氯甲苯噻嗪。为小动脉平滑肌的松弛药，不扩张小静脉，血压下降后也可出现反射性交感兴奋现象及血浆肾素增多。本药特点为静脉注射后血压迅速下降，降压作用可维持4～12小时,故本药主要用于治疗高血压危象及高血压脑病。由于本药对妊娠子宫平滑肌及胰岛 B细胞也有遏制作用，使宫缩停止，血糖增高，故产妇及糖尿病患者忌用。此外，长期使用本药也可引起多毛症。

　　作用于肾素-血管紧张素系统的药，血浆中肾素能断裂血管紧张素原使成为血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)，ATⅠ并无生理活性，经转换酶的作用而成为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)，ATⅡ具有收缩血管及促进醛固酮生成的作用。甲巯丙脯酸是一种可以口服的血管紧张素Ⅰ转换酶遏制剂，它有三个基团能与转换酶的三个活性部位结合而使之失去活性。

　　甲巯丙脯酸除原发性醛固酮增多症外对其他各型高血压均有效，对伴有肾功能不全的肾性高血压病人也有效。副作用为发热、皮疹、皮肤瘙痒及味觉异常，偶有蛋白尿及白细胞减少。

　　由于疗时必需根据病人具体情况及并发症等选用相应的药物配伍使用，并不断根据病情变化调整剂量才能获得满意效果。国内常用的复方降压片及复方罗布麻均属复方制剂，前者含利血平、双氢氯噻嗪、双肼苯达嗪、安定异丙嗪、利眠宁及维生素等，后者含罗布麻、野菊花，汉防己、硫酸胍生、肼苯达嗪、双氢氯噻嗪、异丙嗪、利眠宁及维生素等。

5抗高血压药非药物治疗编辑本段

　　非药物方法适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。

　　它的降压功效在生活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢?原因在于：

　　1、人体手腕部有丰富的血管(脉搏)和神经，有内关和外关两个重要穴位。手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。

　　2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。

　　3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕(脚腕)部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。

　　4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。

6抗高血压药双氢氯噻嗪编辑本段

　　适应症

　　1.水肿性疾病排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。

　　2.高血压可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。

　　3.中枢性或肾性尿崩症。

　　用法用量

　　1.成人常用量口服。①治疗水肿性疾病，每次25~50mg，每日1~2次，或隔日治疗，或每周连服3~5日。②治疗高血压，每日25~100mg，分1~2次服用，并按降压效果调整剂量。

　　2.小儿常用量口服。每日按体重1~2mg/kg或按体表面积30~60mg/m2，分1~2次服用，并按疗效调整剂量。小于6个月的婴儿剂量可达每日3mg/kg。

　　商品简介

　　该药品为处方药，需凭处方购买。此药品运动员慎用。请拨打订购热线400-650-6600，62220790咨询订购。

　　不良反应

　　大多不良反应与剂量和疗程有关。

　　(1)水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻嗪类特别是氢氯噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球虑过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。

　　(2)高糖血症。本药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与遏制胰岛素释放有关。

　　(3)高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。(4)过敏反应，如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。

　　(5)血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。

　　(6)其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。

　　注意事项

　　(1)交叉过敏:与磺胺类药物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶遏制剂有交叉反应

　　(2)对诊断的干扰：可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血胆红素、血钙、血尿酸、血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白浓度升高，血镁、钾、钠及尿钙降低。

　　(3)下列情况慎用：①无尿或严重肾功能减退者，因本类药效果差，应用大剂量时可致药物蓄积，毒性增加;②糖尿病;③高尿酸血症或有痛风病史者;④严重肝功能损害者，水、电解质紊乱可诱发肝昏迷;⑤高钙血症;⑥低钠血症;⑦红斑狼疮，可加重病情或诱发活动;⑧胰腺炎;⑨交感神经切除者(降压作用加强);⑩有黄疸的婴儿。

　　(4)随访检查：①血电解质;②血糖;③血尿酸;④血肌酶，尿素氮;⑤血压。

　　(5)应从最小有效剂量开始用药，以减少副作用的发生，减少反射性肾素和醛固酮分泌。

　　(6)有低钾血症倾向的患者，应酌情补钾或与保钾利尿药合用。

7抗高血压药倍他乐克编辑本段

　　功效主治

　　高血压、心绞痛，心肌梗塞后的维持治疗，心律失常，甲状腺机能亢进。 【化学成分】 本品主要成分及其化学名称为：1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐。

　　分子量：684.82

　　药理作用

　　本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。它对β1-受体有选择性阻断作用，无PAA(部分激动活性)，无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔(PP)相等，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、遏制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似，其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。

　　药物相互作用

　　与西咪替丁合用或预先使用奎尼丁均可增加美托洛尔的血浆浓度;与利血平合用可增强本品作用，需注意 低血压与心动过速。

　　不良反应

　　1、 心血管系统：心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺现象。

　　2、 因脂溶性及较易透入中枢神经系统，故该系统的不良反应较多。疲乏和 眩晕占10%，抑郁占5%，其他有 头痛、多梦、 失眠等。偶见幻觉。

　　3、 消化系统： 恶心、胃痛、 便秘<1%、 腹泻占5%，但不严重，很少影响用药。

　　4、 其他：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳鸣、眼痛等。

　　禁忌症

　　低血压、显著心动过缓(心率<45/分钟)、 心源性休克、重度或 急性心力衰竭、末梢循环灌注不良、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、 病态窦房结综合症、严重的 周围血管疾病。

　　用法用量

　　治疗高血压100～200mg/次，一日2次，在血液动力学稳定后立即使用。急性心肌梗死主张在早期，即最初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的患者中可减小梗死范围、降低短期(15天)死亡率(此作用在用药后24小时即出现)。在已经溶栓的患者中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。一般用法：可先静脉注射美托洛尔2.5～5mg/次(2分钟内)，每5分钟一次，共3次10～15mg。之后15分钟开始口服 25～50mg，每6～12小时一次，共24～48小时，然后口服50～100mg/次，一日2次。

8抗高血压药开搏通编辑本段

　　作用

　　遏制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能遏制醛固酮分泌，减少水钠潴留。用于高血压，也用于对利尿药、洋地黄类治疗无效的心力衰竭患者。

　　一日2-3次，如仍未能满意地控制血压，可加服噻嗪类利尿药如HCT25mg，一日一次。以后可每隔1-2周逐渐增加利尿药的剂量，以达到满意的降压效果。

　　心力衰竭：初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。一般50-100mg，一日3次。症状已得到满意改善，也可与利尿药与洋地黄合并使用。

　　对近期大量服过利尿药，处于低钠/低血容量，而血压属正常或偏低的患者，初剂量宜用6.25mg-12.5mg，一日3次。以后通过测试逐步增加至常用量。

　　禁忌

　　对本品过敏者禁用，孕妇哺乳期妇女慎用，全身性红斑狼疮及自家免疫性胶原性疾病患者慎用。

　　副作用

　　可见皮疹、瘙痒、疲乏、眩晕、恶心、剧烈咳嗽、味觉异常等。个别人出现蛋白尿、粒细胞、中性白细胞减少及SGPT、SGOT升高、停药后可恢复。肾功能损害者可出现血肌酐升高，少尿者可引起高血钾症。偶见血管性水肿，心律不齐。

9抗高血压药心得安编辑本段

　　功能与主治

　　1.高血压：可单独应用或大多数其他抗高血压药联合应用。应用中不易引起体位性低血压。2.冠心病心绞痛：可用于心绞痛的长期治疗。对变异性心绞痛的病人，本品有可能因引起冠状动脉血管痉挛而加重病情，需与硝酸甘油或钙离子拮抗药合用。3.心肌梗塞后的二级预防：是心肌梗塞后有效的二级预防药物，能显著减少梗塞后心绞痛、再梗塞、猝死等心血管事件的发生率。在心肌梗塞发作后5天～7天起应用，从小剂量开始，维持2年～3年以上。等

　　不良反应

　　1.可出现窦性心动过缓及房室传导阻滞。2.可诱发或加重心力衰竭。3.可诱发或加重心力衰竭。4.部分病人可出现中枢神经系统有关的副作用，包括多梦、头晕、幻觉、嗜睡、头痛、失眠等。5.外周血管痉挛：表现为肢端发冷、搏动减弱、雷诺征现象及跛行。

10抗高血压药利血平编辑本段

　　发展史

　　1.演变历史 传统草药是现代药物开发的源泉之一，于1930年发现印度草药印度具有显著降血压作用，药物化学和药理学研究最终发现了活性成分利血平，阐明了其降血压作用机制，并于二十世纪五十年代初开发成为降血压新药(寿比南)。由于进口药品价格昂贵，我国于二十世纪五十年代初组织开展了萝芙木类资源的综合研究，在云南、广西等地找到较为丰富的植物资源，并于1958年以萝芙木总生物碱开发了治疗高血压的新药“降压灵”，主要成分即是利血平嵋J。后来又逐步发展了以利血平单体为原料药的各种制剂，如利血平片、复方降压片、北京0号等，希J血平的各种制剂在临床上得到较为广泛的、长期持续的应用。

　　2.发明故事1930年发现印度草药印度萝芙木具有显著降血压作用，药物化学和药理学研究最终发现了活性成分利血平

　　3.开发过程：从栽培云南萝芙木(Rauvolfia”mM船船厶Tsiang)叶的95%乙醇提取物中分离得。

　　4.特别之处 可阻止肾上腺素能神经末稍内介质的贮存，将囊泡中具有升压作用的介质耗竭。

　　性状

　　该品为白色或淡黄褐色的结晶或结晶性粉末;无臭，几乎无味，遇光色渐变深。该品在氯仿中易溶，在丙酮或苯中微溶，在水、甲醇、乙醇或乙醚中几乎不溶。比旋度 取本品，精密称定，加氯仿溶解并定量稀释制成每1ml中约含10mg的溶液，依法测定，比旋度为-115度至131度。

　　合成

　　色氨酸是利血平的生物合成途径的起始原料。色氨酸被色氨酸脱羧酶(tryptophan decarboxylase)转化为色胺。色胺在异胡豆苷合成酶(strictosidine synthetase)的催化下结合裂环马钱子苷(secologanin)合成异胡豆苷(strictosidine)。多种酶催化反应最终使异胡豆苷转化成利血平。

　　全合成

　　虽然从萝芙木中已可提取出高纯的利血平，全合成生产也是可行的。1958年，伍德沃德成功地以十六步以上反应全合成利血平，成为有机化学的一块里程碑。由于其结构复杂，它已经成为经典化合物，并已成为众多全合成反应的目标，一些替代的方案也不断被发展出来。1989年，利血平立体构象的全合成也被完成。

　　药理作用

　　1.利血平是肾上腺素能神经元阻断性抗高血压药。

　　2. 该品通过耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和遏制中枢神经系统的作用。降压作用主要通过减少心输出量和降低外周阻力、部分遏制心血管反射实现。减慢心率的作用对正常心率者不明显，但对于窦性心动过速者则明显。3.利血平作用于下丘脑部位产生镇静作用，但无致嗜睡和麻醉作用，不改变睡眠时脑电图，可缓解高血压病人焦虑、紧张和头痛。

　　药物代谢动力学

　　利血平口服后迅速从胃肠道吸收，分布到主要脏器，包括脑组织，生物利用度约为30%-50%;药后2-4小时达血药浓度峰值，血浆蛋白结合率高达96%。起效慢，需数天至三周，3-6周达降压高峰。代谢迟缓，停药后作用可持续1-6周，分布相半衰期(t1/2?)和消除相半衰期(t1/2?)分别为4.5小时和45-168小时，严重肾功能衰竭(无尿)者可达87-323小时。利血平在肝脏通过水解反应代谢，并缓慢地经粪便和尿液排出体外。单剂服药4天后，约8%的药物以代谢物的形式从尿中排出，60%则主要以原型从粪便中排出。

　　功能与主治

　　本品降压作用缓慢、温和而持久，适用于轻度、中度高血压患者。

　　剂量/用法用量

　　口服，初始剂量0.1-0.25mg/次，每日1次，经过7-14天的剂量调整期，以最小有效剂量确定维持量;极量不超过一次0.5mg/次。利血平常与噻嗪类利尿药合用以降低剂量，减少不良反应。儿童每日按体重0.005-0.02mg/kg或体表面积0.15-0.6mg/m2给药，分 1-2次口服。

　　不良反应

　　1. 大量口服容易出现的不良反应有不良反应有过度镇静、注意力不集中、抑郁可致自杀，且可出现于停药之后数月反应迟钝;嗜睡、晕厥、偏执性焦虑、失眠、多梦、梦呓、头痛、神经紧张、帕金森氏症(停药后可逆转)、倦怠、乏力、阳痿、性欲减退、排尿困难、乳房充血、非产褥期泌乳;

　　2.较少见的有柏油样黑色大便、呕血、腹部痉挛;心绞痛、心律失常、室性期前收缩、心动过缓、支气管痉挛、手指强硬颤动;

　　3.偶见体液潴留、水肿和充血性心力衰竭;血栓性血细胞减少型紫癜、前列腺术后出血过多;鼻衄、鼻充血、对寒冷敏感;骚痒、皮疹、皮肤潮红;体重增加、肌肉疼痛;瞳孔缩小、视神经萎缩、色素层炎、耳聋、青光眼、视物模糊，肌肉疼痛，鼻衄、对寒冷敏感。4.不良反应持久出现时需加注意，以腹泻、眩晕(体位性低血压)、口干、食欲减退、恶心、呕吐、唾液分泌增加，高剂量时胃酸分泌增加，鼻塞较多见;下肢水肿较少见。5.停药后仍可以出现的中枢或心血管反应有眩晕、倦怠、晕倒、阳痿、性欲减退、心动过缓、乏力、精神抑郁、注意力不集中、神经紧张、焦虑、多梦、梦呓或清晨失眠。精神抑郁的发生较隐袭，可致自杀，且可出现于停药后数月。6.绝经期妇女长期使用有增加乳癌发生之说，但无定论。

　　禁忌症

　　1.活动性胃溃疡2.溃疡性结肠炎3.抑郁症，尤其是有自杀倾向的抑郁症

　　注意事项

　　1.对萝芙木制剂过敏者对本品也过敏。

　　2.利血平引起胃肠道动力加强和分泌增多，可促使胆石症患者胆绞痛发作。

　　3.利血平慎用于体弱和老年患者、肾功能不全、帕金森氏症、癫痫、心律失常和心肌梗塞。

　　4.利血平可能导致低血压，包括体位性低血压。

　　5.治疗期间，可能发生焦虑、抑郁以及精神病。在服药剂量不大于0.25mg/日时，少见抑郁症发生;若之前就有抑郁症，用药可加重病症。一旦有抑郁症状立即停药;有抑郁症史的病人用药需非常慎重，并警惕自杀的可能性。

　　6.当两种或两种以上抗高血压药合用时，需减少每种药物的用量以防止血压过度下降，这对有冠心病的高血压病人尤为重要。

　　7.正在服用利血平的患者不能同时进行电休克治疗，小的惊厥性电休克剂量即可引起严重的甚至是致命的反应。停用利血平至少14天后方可开始电休克治疗。

　　8.需周期性检查血电解质以防电解质失衡。

　　9.麻醉期间用利血平可能加重中枢镇静，导致严重低血压和心动过缓。虽然不需停药，但必须告诉麻醉师，事先给予阿托品防止心动过缓，用肾上腺素纠正低血压。

　　10. 利血平对化验的影响：以改良的Glenn-Nelson法或HoltroffKoch改良的Zimmerman反应作尿类固醇测定，可致结果假性低值;使血清催乳素浓度升高;短期大量注射使尿中儿茶酚胺排出增多，长期使用则减少;肌肉注射后尿中香草杏仁酸最初排出增加40%，第二天减少，长期给药排出锐减。

11抗高血压药可乐定编辑本段

　　概述

　　可乐定可乐定，CLONIDINE ADHESIVE PATCH，属于抗高血压药，别名可乐宁、压泰生、血压得平、氯压定、催压降，主要用于治疗中、重度高血压，患有青光眼的高血压;也用于偏头痛、严重痛经;绝经潮热和青光眼，盐酸可乐定适用于治疗高血压。它可以单独使用或与其它降血压药合用。可乐定在大约3-5小时，可乐定的血浆浓度达到高峰，血浆半衰期为12-16小时。患有严重肾功能损伤的病人血浆半衰期增至41小时。口服给药后，在24小时内，吸收剂量的大约40-60%以原药形式在尿中排泄。吸收剂量的大约50%在肝脏代谢。

　　不良反应

　　大多数不良反应轻并且连续治疗有减轻趋势。最常见的(其出现与剂量相关)是口干 (大约40%);瞌睡(大约33%);头晕(大约16%);便秘(大约10%)和镇静(大约10%)。在同时服用盐酸可乐定的病人中，极少数病人出现下列不良反应，药物与这些不良反应之间的因果关系尚未确定。

　　1、全身反应虚弱(大约10%);疲劳(大约4%);头痛(大约1%);和戒断综合征(大约1%)。除此之外，苍白;库姆斯氏试验弱阳性;对酒精的敏感性增加和发烧等。

　　盐酸可乐定

　　2、心血管系统偶见直立性症状(大约3%);心悸和心动过速(大约0.5%)，以及心动过缓(大约0.5%)。雷诺氏现象，充血性心衰和心电图异常(即窦房结遏制，功能性心动过缓，过度AV阻滞和心律失常)。在合用和未合用地高辛时，极少数病例偶见窦房结性心动过缓和房室传导阻滞。

　　3、中枢神经系统神经质和激动(大约3%);精神抑郁(大约1%)和失眠(大约0.5%)。偶见行为改变、幻想或梦魇、坐立不安、焦虑、视听幻觉和谵妄。

　　4、皮肤病学皮疹(大约1%);瘙痒(大约0.7%);荨麻疹和血管神经性水肿(大约0.5%);脱发(大约0.2%)。

　　5、胃肠道恶心和呕吐(大约5%);厌食(大约1%)和胃肠不适(大约1%);轻度的短期肝功检查异常(大约1%);偶见肝炎、腮腺炎、便秘、假梗阻和腹部疼痛。

　　6、生殖泌尿系统性欲活动减少、阳痿和性欲丧失(大约3%);夜尿症(大约1%);排尿困难(大约0.2%);尿潴留(大约1%)。

　　7、血液学偶见血小板减少。

　　8、代谢体重增加(大约1%);男性女子型乳房(大约0.1%);偶见血糖或血清肌酸磷酸激酶短期升高。

　　9、肌与骨骼肌肉或关节疼痛(大约0.6%)和腿抽筋(大约0.3%)。

　　10、口-耳鼻喉科偶见鼻粘膜干燥。

　　11、眼科眼干、眼灼烧感和视力模糊。

　　注意事项

　　可乐定贴剂1、一般情况局部接触可乐定贴剂致敏的病人，连续使用可乐定贴剂或口服盐酸可乐定治疗可能产生一般性皮疹。对可乐定贴剂产生过敏反应的病人，口服盐酸可乐定也可能引起过敏反应(包括一般性皮疹、荨麻疹或血管水肿)。患有严重冠状动脉闭锁不全、传导障碍、新近发生心肌梗塞、脑血管病或慢性肾衰的病人用药应小心。

　　2、术中用药盐酸尼卡地平的给药应持续到手术开始并在术后尽可能快地恢复给药。在手术期间应小心地监测血压，如果需要，应采取其它手段控制血压。

　　3、病人的资料病人应小心用药，未经医生允许，不得中断治疗。从事危险活动如操作机器或开车的病人应注意可乐定可能存在的镇静作用。也应该知道，该镇静作用可因同时使用酒精、巴比妥酸盐或其它镇静药而增强。

　　4、有关怀孕妇女用药的研究资料不足，因此在怀孕期间，只有在特别需要时方可使用。由于药物盐酸可乐定在母乳中分泌，因此哺乳期妇女用药应小心。

　　5、可乐定可能增强酒精、巴比妥酸盐或其它镇静药的CNS遏制作用。如果服用盐酸可乐定的病人也服用三环类抗抑郁药，可乐定的降压作用可能降低，因此需要增加剂量。与影响窦房结功能或AV传导的药物如地高辛、钙通道阻滞剂和?-阻滞剂一起使用可乐定的病人用药应小心，因为可能产生相加作用如心动过缓和AV传导阻滞。阿米替林与可乐定合用促进鼠角膜损伤。

　　药物过量

　　早期可引起高血压并随后产生低血压、心动过缓、呼吸遏制、低体温、瞌睡、反射作用降低或没有反射、虚弱、兴奋性和瞳孔缩小。儿童的CNS遏制作用比成人高。大量过量可导致可逆性心传导缺陷或节律障碍、窒息、昏迷和癫痫发作。过量的征兆或症状通常在服药后30分钟至2小时内出现。儿童在服用0.1mg剂量的可乐定时已出现毒性征兆。当可乐定过量时，没有特异性解毒药。可乐定过量可导致迅速产生CNS遏制作用;因此不推荐用土根催吐。在新近和/或大量服药后，采取灌胃方法可能是适宜的。给予活性炭和/或泻药也可能是有益的。

　　支持性治疗包括用硫酸阿托品治疗心动过缓，用静脉内溶液和/或升压药治疗低血压和用血管舒张剂治疗高血压。纳洛酮可用于辅助性治疗可乐定诱导的呼吸遏制、低血压和/或昏迷;由于给予纳洛酮有时候会引起反常的高血压，因此应监测血压。妥拉唑啉给药产生的结果是不一致的并且不推荐作为一线治疗药。透析似乎不能明显地促进可乐定的消除。迄今为止所报道的用药过量最大的是一位28岁的男性，他服用了100mg盐酸可乐定粉。该病人先出现高血压，随后出现低血压、心动过缓、窒息、幻觉、半昏迷和室性期外收缩。血浆中可乐定的浓度：1小时后为190ng/ml，1.5小时后为60ng/ml，2小时后为370ng/ml，5.5和6.5小时后为120ng/ml。在小鼠和大鼠中，可乐定的LD50分别为 206和465mg/kg。

　　药理毒理

　　药理可乐定刺激脑干肾上腺受体，该作用导致交感神经从中枢神经系统的传出减少，从而使外周阻力、肾血管阻力、心率以及血压降低。盐酸可乐定起效相对较快。在口服给药后30-60分钟内，病人血压开始下降，在2-4小时内降低到最大值。肾血流量和肾小球滤过率基本保持不变。正常的体位反射是完整的;因此直立症状轻并且少见。盐酸可乐定的人体急性研究表明，仰卧位的心输出量适当减少(15%-20%)，外周阻力不变：在倾斜45?时，心输出量略减少，外周阻力降低。

　　在长期治疗过程中，心输出量趋向于回复到对照值，而外周阻力保持降低。已观察到大多数服用可乐定的病人脉搏率慢下来，但该药物不改变运动引起的正常血液动力反应。某些病人可能对降压作用产生耐受性，因此有必要对治疗方法进行再评价。人体的其它研究为血浆肾素活性降低以及醛固酮和儿茶酚胺排泄减少提供了证据。这些药理作用与可乐定降压作用的确切关系尚未完全阐明。可乐定强烈地刺激儿童和成人释放生长激素，但长期使用并未引起生长激素的慢性提高。毒理在大白鼠口服盐酸可乐定治疗6个月或更长时间的研究中，可见自发性视网膜退化的发生率和严重性呈剂量依赖性增加。狗和猴子的组织分布研究显示在脉络膜中含有一定浓度的可乐定。

　　考虑到在大白鼠研究中见到视网膜退化现象，在临床试验期间，908例病人在开始用可乐定治疗前和治疗后定期地检查眼睛。其中353例病人检查的时间超过24个月或更长。除了一些人眼干外，未发现与药物相关的眼科异常现象，并且按照专业设计的试验如视网膜电流描记法可见，视网膜功能未改变。与阿米替林合用时，在5天内，盐酸可乐定导致鼠角膜损伤。致癌、致突变与生殖毒性在46或70倍于以mg/kg为单位的人推荐最大每日剂量(9或6倍于以mg/m2为单位的MRDHD)的剂量下，分别长期通过饮食给予可乐定的大鼠(132周)或小鼠(78周)未见致癌作用。在艾姆斯致突变试验中未见生殖毒性。高达150mcg/kg(大约3倍于MRDHD)剂量的可乐定不影响雄性或雌性鼠的生育力。在雌雄分开进行的试验中，在 500-2000mcg/kg(10-40倍于以mg/kg为单位的MRDHD; 2-8于以mg/m2为单位的MRDHD)的剂量下，雌性鼠的生育力似乎受到影响。

　　中毒事件

　　此次中毒为群体发病，检测出了可乐定成分北京市卫生局通报位于北京市怀柔区的北京水岸山吧餐饮有限责任公司2010年4月23日12时10分发生一起急性集体中毒事件。怀柔区第一医院、北京医院先后接诊数十名因午餐后出现不同程度的全身乏力、口周发麻、视物模糊，恶心呕吐、面色苍白等症状的病人，所有病人均有在北京水岸山吧餐饮有限责任公司就餐的共同病史。截至2010年4月23日22时，经过5家医院的积极救治，所有患者生命体征平稳，病情稳定，部分病人经治疗后已陆续出院。[1]

　　专家组经分析讨论后一致认为，根据目前流行病学调查资料、病人临床表现，目前初步认定此次事件是一起急性中毒，排除了突发公共卫生事件。朝阳医院职业病与中毒科相关医生表示，经307医院对相关样本的检测，此次中毒基本可断定为由可乐定引起。医生称，此次中毒为群体发病，从多位患者的多个送检样本中，检测出了可乐定成分，食物变质是绝不可能合成出可乐定，可乐定成分应该是外来性的。307医院专家称，可乐定是一种老降血压药，现在很少使用。可乐定能够遏制中枢神经，降低血压。量大可导致休克，心率缓慢，造成呼吸循环衰竭死亡。普通药房一般都买不到可乐定，特殊需求人群也要有医生处方才能开此药。怀柔区相关负责人表示，是否为人为投毒，目前还没有定论，将由北京市相关部门作出认定，事发后警方成立调查组，封闭事发现场，对食物来源展开调查，并对事发单位的所有食物原料及残渣进行逐一检测，同时展开现场走访调查工作。