1卡托普利滴丸药物相互作用编辑本段

　　1、 本品可升高血钾浓度，可能引起血钾过高。与螺内酯、氨苯蝶啶等保钾利尿剂合用时应慎重。

　　2、 与含钾药物合用，可引起血钾过高。

　　3、 与前列腺素合成遏制剂如吲哚美辛合用，可减弱本品作用。

　　4、 禁与其他可能改变免疫功能的药物联合应用，如普鲁卡因酰胺、室胺卡因、肼苯哒嗪、丙磺舒及醋丁洛尔。

　　5、 本品可减轻硝酸盐类药物的耐药性。

　　6、 与抗精神病药如三环类抗抑郁药合用，增强其抗高血压作用，同时引起体位性低血压的危险。

　　7、 与类皮质激素合用，降低抗高血压作用。

　　8、 与其他扩血管药同用可能致低血压。

　　9、 与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。

　　10、 与其他降压药合用，降压作用加强;与引起肾素释出或影响交感活性的药物呈相加作用：与b阻滞剂呈小于相加的作用。

2卡托普利滴丸不良反应编辑本段

　　1、 中枢神经系统：昏厥、头痛、眩晕、感觉异常、失眠及疲乏，由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。

　　2、 心血管系统：心悸、轻度心率增高、首剂时低血压、头晕等。

　　3、 胃肠道：味觉障碍、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便秘、口干、味觉迟钝、食欲不振、口腔有咸味或金屑味、体重下降等。

　　4、 血液系统：中性细胞减少、粒细胞增多及各类细胞减少。治疗开始后3～12周出现，以10～30天最显著，停药后持续2周

　　5、过敏反应：血清病样反应、关节痛及皮肤损害。

　　6、 肾脏：尿酮、肾功能损害、肾病综合征、肾小球肾炎等。蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，在6个月内渐减少，疗程不受影响。

　　7、 皮肤：皮疹(常发生于治疗4周内)、荨麻疹、斑丘疹、血管性神经性水肿及光过敏。减量、停药或给抗组胺药后消失，7%～10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性

　　8、 其他：抗核抗体测定阳性、咳嗽等。

3卡托普利滴丸禁忌编辑本段

　　对本品过敏者禁用，孕妇哺乳期妇女慎用，全身性红斑狼疮及自家免疫性胶原性疾病患者慎用。

　　肾动脉狭窄者用药后可致肾功能衰竭，须禁用。

4卡托普利滴丸用法用量编辑本段

　　一日2-3次，如仍未能满意地控制血压，可加服噻嗪类利尿药如HCT25mg，一日一次。以后可每隔1-2周逐渐增加利尿药的剂量，以达到满意的降压效果。

　　心力衰竭：初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。一般50-100mg，一日3次。症状已得到满意改善，也可与李氏降压贴合并使用。

　　对近期大量服过利尿药，处于低钠/低血容量，而血压属正常或偏低的患者，初剂量宜用6.25mg-12.5mg，一日3次。以后通过测试逐步增加至常用量。

5卡托普利滴丸适应症编辑本段

　　用于治疗各种类型的高血压症，尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压，与利尿剂合用可增强疗效，对血浆肾素活性高者疗效较好。也用于急、慢性充血性心衰，与强心剂或利尿剂合用效果更佳。

6卡托普利滴丸药代动力学编辑本段

　　1、片制：口服吸收迅速，约15min起效，1h血药浓度达峰值，分布广泛，可透过胎盘，并可移行进入乳汁。生物利用度60%，蛋白结合率约30%，T1/2为4h，作用维持6—8h。增加剂量可延长作用时间，而不增强降压作用。在肝内代谢，代谢物和原形药物从尿中排泄。

　　2、注射液：本品注射起效迅速，血循环中本品的25%～30%与蛋白结合。半衰期短于3小时，肾功能损害时会产生药物潴留。降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物等。本品经肾脏排泄，约40%～50%以原形排出，其余为代谢物，可在血液透析时被清除。本品不能通过血脑屏障。本品可通过乳汁分泌，可以通过胎盘。

7卡托普利滴丸药理毒理编辑本段

　　为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACE)遏制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)。遏制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能遏制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型;对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为遏制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压：遏制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张;同时减少醛固酮分泌，以利于排钠;特异性肾血管扩张亦加强排钠作用;由于遏制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活;此外尚可遏制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者的心功能。