1替米沙坦胶囊药物过量编辑本段

　　尚无人过量使用方面的资料，一旦出现症状性低血压，应当采取相应的支持治疗。替米沙坦不能通过血液透析清除。

2替米沙坦胶囊药物相互作用编辑本段

　　与抗凝药如华法林并用时能降低华法林的血药浓度，减弱抗凝效果，与地高辛合用可使后者血浆峰值升高约50%。本品对布洛芬、扑热息痛、氨氯地平和格列苯脲的药代动力学无影响。

3替米沙坦胶囊注意事项编辑本段

　　1.本品使用过量时若发生症状性低血压应进行支持性治疗，本品不能通过血液透析清除。

　　2.本品可能会增加抗高血压药物的降压作用。

　　3.与某些药物合用时应监测血清锂水平。

　　4.轻至中度肾功能损伤患者不需调整本品剂量，轻至中度肝功能损伤患者剂量不应超过每日40 mg。

　　5.孕妇及哺辱期妇女禁用本品。

　　6.儿童患者使用本品的安全性尚未确立，儿童慎用。

4替米沙坦胶囊禁忌编辑本段

　　1.对患有胆汁梗阻性疾病和严重肝肾功能不全者禁用。

　　2.孕妇及哺辱期妇女禁用。

5替米沙坦胶囊不良反应编辑本段

　　腹泻和血管性水肿。大多为轻微的和暂时的，一般不需停止治疗。其发生与剂量无相关性。

6替米沙坦胶囊用法用量编辑本段

　　成人：一次40mg---80mg，一日一次。服用时间不受饮食影响。

　　轻或中度肾功能不良的病人，以及老人服用本品不需调整剂量。轻或中度肝功能不全的病人，本品用量不应超过40mg/日。对于儿童：本品的安全性及有效性数据尚未建立。

7替米沙坦胶囊适应症编辑本段

治疗原发性高血压。

8替米沙坦胶囊药代动力学编辑本段

　　替米沙坦口服吸收迅速，食物不影响吸收。一定生物利用度平均值约50%。大部分与血浆蛋白结合(>99.5%)。平均稳态表观分布容积(Vss)约为500L，靶器官组织亲和力高。替米沙坦不经细胞色素P450酶代谢，通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理活性。最终清除半衰期为24小时，故只需每日口服一次。达峰时0.5～1小时，口服降压起效迅速。临床未见相关的替米沙坦蓄积作用。口服时，替米沙坦几乎完全随粪便排泄，完全以未改变的化合物形式排出。

9替米沙坦胶囊药理毒理编辑本段

　　替米沙坦是一种特异性血管紧张素Ⅱ 受体(ATⅠ型)拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素Ⅱ受体与ATⅠ受体亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)高亲和性结合。替米沙坦在ATⅠ受体位点无任何部位激动剂效应，替米沙坦选择性与ATⅠ受体结合，该结合作用持久。替米沙坦对其他受体(包括AT2和其它特征更少的AT受体)无亲和力。上述其它受体的功能尚未可知，由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦不遏制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。替米沙坦不遏制血管紧张素转换酶Ⅱ，该酶亦可降解缓激肽作用增强导致的不良反应。在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全遏制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高。遏制效应持续24小时，在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，而不出现反弹性高血压。在直接比较两种高血压药物的临床试验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶遏制剂治疗组。