1吲达帕胺片不良反应编辑本段

　　大部分临床和实验室的不良反应为剂量依赖性，故可以采用最低有效剂量来减少不良反应。 — 低血钾和钾离子缺乏，在高危患者情况更严重(参见注意事项)。在以2.5mg剂量的吲达帕胺进行的临床实验中，4至6周后，可以观察到某些病例的血钾含量降低，25%的患者血钾含量小于3.4mmol/L，10%的患者血钾含量小于3.2mmol/L，12周后血钾平均下降 0.41 mmol/L。— 低血钠症和血容量减少，由此引起患者脱水和直立性低血压。如同时伴有氯的缺失，可能会引发继发性代偿性代谢性碱中毒：此种情况发生率很低，程度也轻。 — 治疗中血尿酸和血糖含量增加：对于痛风和糖尿病患者，要更加注意仔细考虑应用这些利尿剂的适应症(参见药效学特性)。 — 血液学事件，非常罕见：血小板减少症，白细胞减少症，粒细胞缺乏症，骨髓发育不全，溶血性贫血。 — 高钙血症：极为罕见。 — 对于肝功能不全的患者，有可能诱发肝性脑病(参见禁忌症和注意事项)。 — 过敏反应，尤其是皮肤过敏反应，有过敏和哮喘病史的个体更易发生。 — 斑丘疹、紫癜，可能会加重已有的急性系统性红斑狼疮。 — 恶心、便秘、眩晕、疲劳、感觉异常、头痛、口干，这些症状很少发生，并随着剂量的减少大部分症状能减轻。 — 胰腺炎：很少发生。

2吲达帕胺片用法用量编辑本段

　　口服。一次一片，每日一次建议早晨服用。口服剂量每天不应超过2.5mg(因增加剂量不会提高疗效，而会增加副作用)。

3吲达帕胺片药代动力学编辑本段

　　口服给药后吸收快而完全，吲达帕胺的生物利用度很高(93%)，服用2.5mg剂量后，达到峰值血药浓度的时间(Tmax)为1至2小时，与血浆蛋白结合率大于75%。血浆半衰期为14—24小时(平均值为18小时)。与单次给药相比，重复给药的稳态血药浓度(平台期)更高，但此稳态血药浓度不随用药时间的延长而进一步升高，表明不会发生药物在体内的蓄积。吲达帕胺经肝脏代谢为19种代谢产物。约60%-80%经肾脏清除，尿液中排泄的原形药物约为 5%，23%的药物经肠道排泄。 在肾衰患者，上述药代动力学参数没有变化。

4吲达帕胺片药物相互作用编辑本段

　　1 本品与肾上腺皮质激素同用时利尿利钠作用减弱。

　　2 本品与胺碘酮同用时由于血钾低而易致心律失常。

　　3 本品与口服抗凝药同用时抗凝效应减弱。

　　4 本品与非甾体抗炎镇痛药同用时本品的利钠作用减弱。

　　5 本品与多巴胺同用时利尿作用增强。

　　6 本品与其他种类降压药同用时降压作用增强。

　　7 本品与拟交感药同用时降压作用减弱。

　　8 本品与锂剂合用时可增加血锂浓度并出现过量的征象。

　　9 与大剂量水杨酸盐合用时，已脱水的患者可能发生急性肾功能衰竭。

　　10 与二甲双胍合用易出现乳酸酸中毒。

5吲达帕胺片药理作用编辑本段

　　是一种磺胺类利尿剂，通过遏制远端肾小管皮质稀释段的再吸收水与电解质而发挥作用。降压机理不明，其利尿作用不能解释降压作用，因降压作用出现的剂量远小于利尿作用的剂量，可能的机制包括以下几个方面：调节血管平滑肌细胞的钙内流;刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成;减低血管对血管加压胺的超敏感性，从而遏制血管收缩。本品降压时对心排血量、心率及心律影响小或无。长期用本品很少影响肾小球滤过率或肾血流量。本药不影响血脂及碳水化合物的代谢。

6吲达帕胺片化学成分编辑本段

　　本品主要成份为吲达帕胺，其化学名称为N-(2-甲基-2，3-二氢-1H-吲哚基)-3-氨磺酰基-4-氯-苯甲酰胺。

7吲达帕胺片主治编辑本段

　　用于治疗高血压。 主要用于治疗轻度、中度高血压，对肾性高血压、糖尿病性高血压有较好的疗效。

8吲达帕胺片药理毒理编辑本段

　　吲达帕胺调节血管活动的机制包括：(1)通过调节跨膜离子转运机制，尤其是调节钙离子的跨膜转运，来削弱血管平滑肌的收缩;(2)刺激前列腺素PGE2和前列环素PGI2的合成，这两种物质为血管扩张因子和抗血小板因子;(3)与其它利尿药一样，它能逆转左心室肥厚。 在短期、中期、长期的抗高血压治疗中，吲达帕胺不影响脂肪代谢：包括甘油三酯、LDL胆固醇、HDL胆固酯的代谢。噻嗪类和其相关利尿药在超出某一剂量之后，达到一个量效关系的平台期。然而不良反应却会随着剂量增加而增加。如果治疗效果不佳，不要增加用药剂量。 在小鼠和大鼠进行的长期致癌研究显示，吲达帕胺治疗组与对照组的肿瘤发生率无统计学差异。