1抗感染药物磺胺嘧啶编辑本段

　　药理作用

　　DNA具有广谱及较强抗菌活性，对革兰阳性及阴性菌均有遏制作用，可用于脑膜炎双球菌、肺炎球菌、淋球菌、溶加链球菌感染的治疗，能通过血脑屏障进入脑脊液，曾被用于治疗流行性脑膜炎的优选药。抗菌机制是通过与对氨基苯甲酸(PABA)竞争细菌的二氢叶酸合成酶，导致细菌体内叶酸合成受阻而使细菌的生长、繁殖受挫。本品属中效磺胺,对非产酶金葡菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌具有抗菌作用，此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、疟原虫和弓形虫也有抗微生物活性。

　　本品抗菌活性同磺胺甲噁唑。但近年来细菌对本品的耐药性增高，尤其是链球菌属、奈瑟菌属以及肠杆菌科细菌。磺胺类为广谱抑菌剂。本品在结构上类似对氨基苯甲酸(PABA)，可与PABA竞争性作用于细菌体内的二氢叶酸合成酶，从而阻止PABA作为原料合成细菌所需的叶酸，减少了具有代谢活性的四氢叶酸的量，而后者则是细菌合成嘌呤、胸腺嘧啶核苷和脱氧核糖核酸(DNA)的必需物质，因此遏制了细菌的生长繁殖。本品为白色或微黄色片;遇光色渐变深。

　　动力学

　　消化道口服易吸收，3～4h达血药浓度峰值，脑脊液中浓度可达血浓度的70%，血中蛋白结合率约45%，t1/2为8～13h，24h后30%～40%以原形、15%～30%以乙酰化形式自尿中排出。本品口服后易自胃肠道吸收,约可吸收给药量的70%以上，但吸收较缓慢，给药后3～6小时血药浓度达峰值，单次口服2g后游离血药峰浓度约为30～60mg/L。本品在体内分布与磺胺异噁唑相仿，可透过血-脑脊液屏障，脑膜无炎症时，脑脊液中药物浓度约为血药浓度的50%，脑膜有炎症时，脑脊液中药物浓度约可达血药浓度的50%～80%。

　　该药的消除半衰期在肾功能正常者约为8～13小时，肾功能衰竭者消除半衰期延长，给药后48～72小时内以原形自尿中排出给药量的60%～85%。药物在尿中溶解度低，易发生结晶尿。腹膜透析不能排出本品.血液透析仅中等度清除该药。本品的蛋白结合率为38%～48%。

　　适应症

　　骨细胞用于脑膜炎球菌所致脑膜炎的预防及治疗，也可用于上呼吸道感染、中耳炎、痛、疖及产褥热等疾病的治疗。磺胺类药属广谱抗菌药，但由于目前许多临床常见病原菌对该类药物耐药,故仅用于敏感细菌及其他敏感病原微生物所致的感染。磺胺嘧啶(不包括该类药与甲氧苄啶的复方制剂)的适应症为：

　　1、敏感脑膜炎球菌所致的流行性脑脊髓膜炎的治疗和预防。

　　2、与甲氧苄啶合用可治疗对其敏感的流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和其他链球菌所致的中耳炎及皮肤软组织等感染。

　　3、星形奴卡菌病。

　　4、对氯喹耐药的恶性疟疾治疗的辅助用药。

　　5、为治疗沙眼衣原体所致宫颈炎和尿道炎的次选药物。

　　6、治疗由沙眼衣原体所致的新生儿包含体结膜炎的次选药物。

　　用法用量

　　一般感染，口服，成人首剂2g，以后1g/次,2次/d。儿童每日150mg/kg，分4次服用。治疗流脑，口服，成人每日100mg/kg，分4次服用;儿童每日100mg～200mg/kg;肌注或静注，成人1～2g/次，3～4次/d。儿童每日 100mg～200mg/kg，分3～4次。

　　不良反应

　　荨麻疹轻者可出现恶心、呕吐及眩晕等副作用，但不影响用药，过敏性反应以药热、皮疹为多见，偶见剥脱性皮炎、光敏性皮炎、重症多形红斑等严重反应。长期大剂量服用可出现粒细胞减少、血小板减少、偶见再生障碍性贫血和肝损害。本品大剂量服萘期间，在肾及尿道可能出现原药乙酰化物结晶而导致结晶尿、甚至血尿，因此服药期需多饮水，必要时同服碳酸氢钠以增加药物排泄，降低对肾脏的不良作用。

　　1、过敏反应较为常见，可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等;也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。

　　2、中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。

　　3、溶血性贫血及血红蛋白尿。缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶患者应用磺胺药后易发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。

　　血红蛋白4、高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于磺胺药与胆红素竞争蛋白结合部位。可致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸，偶可发生核黄疸。

　　5、肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。

　　6、肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿。偶有患者发生间质性肾炎或肾小管坏死等严重不良反应。

　　7、恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等，一般症状轻微，不影响继续用药。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。

　　8、甲状腺肿大及功能减退偶有发生。

　　9、中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。一旦出现均需立即停药。本品所致的严重不良反应虽少见，但可致命，如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。治疗时应严密观察，当皮疹或其他反应早期征兆出现时即应立即停药。

　　禁忌

　　1、对磺胺类药物过敏者禁用。

　　2、孕妇、哺乳期妇女禁用。

　　3、小于2个月以下婴儿禁用。

　　4、肝、肾功能不良者禁用。

　　注意事项

　　1、下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、失水、休克和老年患者。

　　氨基酸2、交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药可能过敏。

　　3、对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶遏制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。

　　4、每次服用本品时应饮用足量水分。服用期间也应保持充足进水量，使成人每日尿量至少维持在1200ml以上。如应用本品疗程长，剂量大时除多饮水外宜同服碳酸氢钠。

　　5、治疗中须注意检查：(1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。(2)治疗中定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。

　　磺胺嘧啶6、严重感染者应测定血药浓度,对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150μg/ml(严重感染120～150μg/ml)可有效。总磺胺血浓度不应超过200μg/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。

　　7、由于本品在尿中溶解度低，出现结晶尿机会增多。故一般不推荐用于尿路感染的治疗。

　　8、不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。

　　9、由于本品能遏制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。由于磺胺药可与胆红素竞争在血浆蛋白上的结合部位，而新生儿的乙酰转移酶系统未发育完善，磺胺游离血浓度增高，以致增加了核黄疸发生的危险性，因此该类药物在新生儿及2个月以下婴儿属禁忌。A本品可穿过血胎盘屏障至胎儿体内，动物实验发现有致畸作用。

　　血小板10、人类研究缺乏充足资料，孕妇宜避免应用。B本品可自乳汁中分泌，乳汁中浓度约可达母体血药浓度的50%～100%，药物可能对乳儿产生影响。本品在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的新生儿中的应用有导致溶血性贫血的可能。鉴于上述原因，哺乳期妇女不宜应用本品。老年患者应用本品发生严重不良反应的机会增加。如严重皮疹、骨髓遏制和血小板减少等是老年人严重不良反应中常见者。因此老年患者宜避免应用，确有指征时需权衡利弊后决定。

2抗感染药物磺胺甲恶唑片编辑本段

　　主要成分

　　该品为复方制剂，每片含活性成份磺胺甲恶唑0.4g和 甲氧苄啶80mg。

　　适应症

　　近年来由于许多临床常见病原菌对该品常呈现耐药，故治疗细菌感染需参考药敏结果，该品的主要适应症为敏感菌株所致的下列感染：1.大肠埃希杆菌、克 雷伯菌属、肠杆菌属、奇异 变形杆菌、普通变形杆菌和 摩根菌属敏感菌株所致的尿路感染。2.肺炎链球菌或 流感嗜血杆菌所致2岁以上小儿急性 中耳炎。3.肺炎链球菌或流感嗜血杆菌所致的成人 慢性支气管炎急性发作。4.由福氏或宋氏志贺菌敏感菌株所致的肠道感染、志贺菌感染。5.治疗 卡氏肺孢子虫肺炎，该品系优选。6.卡氏肺孢子虫肺炎的预防，可用已有 卡氏肺孢子虫病至少一次发作史的患者，或HIV成人感染者，其CD4 淋巴细胞计数≤200/mm3或少于总淋巴细胞数的20%. 7.由产 肠毒素大肠埃希杆菌(ETEC)所致 旅游者腹泻。

　　用法用量

　　1.成人常用量：治疗 细菌性感染，一次甲氧苄啶160mg和磺胺甲恶唑800mg(2片)，每12小时服用1次。治疗卡氏肺孢子虫肺炎一次甲氧苄啶3.75-5mg/kg，磺胺甲恶唑 18.75-25mg/kg，每6小时服用1次。成人预防用药：初予甲氧苄啶160mg和磺胺甲恶唑800mg(2片)，一日2次，继以相同剂量一日服1 次，或一周服3次。2.小儿常用量：2月以下 婴儿禁用。治疗细菌感染，2个月以上体重40kg以下的婴幼儿按体重口服一次SMZ20-30mg/kg及TMP4-6mg/kg，每12小时1次;体重≥40kg的小儿剂量同成人常用量。治疗 寄生虫感染如卡氏肺孢子虫肺炎，按体重一次口服SMZ18.75-25mg/kg及TMP3.75-5mg/kg，每6小时1次。慢性支气管炎急性发作的疗程至少10-14日;尿路感染的疗程7-10日; 细菌性痢疾的疗程为5-7日;儿童急性中耳炎的疗程为10日;卡氏肺孢子虫肺炎的疗程为14-21日。

　　不良反应

　　1.过敏反应较为常见，可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等;也有表现为 光敏反应、药物热、 关节及肌肉疼痛、发热等 血清病样反应。偶见过敏性休克。2.中性粒细胞减少或缺乏症、 血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。3.溶血性贫血及血红蛋白尿。这在缺乏 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的患者应用磺胺药后易于发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。4.高 胆红素血症和新生儿核 黄疸。由于该品与胆红素竞争 蛋白结合部位，可致游离胆红素增高。新生儿 肝功能不完善，对胆红素处理差，故较易发小高胆红素血症和 新生儿黄疸，偶可发生核黄疸。5.肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性 肝坏死。6.肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和 管型尿;偶有患者发生间质性肾炎或 肾小管坏死的严惩不良反应。7.恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等，一般症状轻微。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。8.甲状腺肿大及功能减退偶有发生。9.中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为 精神错乱、定向力障碍、 幻觉、欣快感或抑郁感。10.偶可发生 无菌性脑膜炎，有头痛、颈项强直、恶心等表现。该品所致的严重不良反应虽少见，但常累及各器官并可致命，如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大孢表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、 粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等 血液系统异常。艾滋病患者的上述不良反应较非艾滋病患者为多见。

　　禁忌

　　1.对SMZ和TMP过敏者禁用; 2.由于该品阻止 叶酸的代谢，加重 巨幼红细胞性贫血患者叶酸盐的缺乏，所以该病患者禁用该品。3.孕妇及哺乳期妇女禁用该品。4.小于2个月的婴儿禁用该品。5.重度肝肾功能损害者禁用该品。

　　注意事项

　　1.因不易清除 细菌，下列疾病不宜选用该品作治疗或预防用药：(1)中耳炎的预防或长程治疗。(2)A组 溶血性链球菌扁桃体和咽炎。2.交叉过敏反应。对一种 磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。3.肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死，故有肝功能损害患者宜避免应用。4.肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿，故服用该品期间应多饮水，保持高尿流量，如应用该品疗程长、剂量大时，除多饮水外，宜同服碳酸氢钠，以防止此不良反应。失水、休克和老年患者应用该品易致肾损害，应慎用或避免应用该品。肾功能减退患者不宜应用该品。5.对呋塞米、砜类、 噻嗪类利尿药、磺脲类、 碳酸酐酶遏制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。6.下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、叶酸缺乏性 血液系统疾病、失水、 艾滋病、休克和老年患者。7.用药期间须注意检查：(1)全血象检查，对疗程长、服用剂量大、老年、营养不良及服用 抗癫痫药的患者尤为重要。(2)治疗中应定期尿液检查(每2-3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。8.严重感染者应测定 血药浓度，对大多数感染疾患者游离磺胺浓度达50-150μg/ml(严重感染120-150μg/ml)可有效。总磺胺血浓度不应超过200μg/m.如超过此浓度，不良反应发生率增高。9.不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。10.由于该品能遏制 大肠杆菌的生长，妨碍 B族维生素在肠内的合成，故使用该品超过一周以上者，应同时给予 维生素B以预防其缺乏。11.如因服用该品引起叶酸缺乏时，可同时服用叶酸制剂，后者并不干扰TMP的抗菌活性，因细菌并不能利用已合成的叶酸。如有 骨髓遏制征象发生，应即停用该品，并给予叶酸3-6mg肌注，一日1次，使用2日或根据需要用药至造血功能恢复正常，对长期、过量使用该品者可给子高剂量叶酸并延长疗程。0μg/ml(严重感染120-150μg/ml)可有效。总磺胺血浓度不应超过200μg/m.如超过此浓度，不良反应发生率增高。9.不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。10.由于该品能遏制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用该品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。11.如因服用该品引起叶酸缺乏时，可同时服用叶酸制剂，后者并不干扰TMP的抗菌活性，因细菌并不能利用已合成的叶酸。如有骨髓遏制征象发生，应即停用该品，并给予叶酸3-6mg肌注，一日1次，使用2日或根据需要用药用药至造血功能恢复正常，对长期、过量使用该品者可给子高剂量叶酸并延长疗程。至造血功能恢复正常，对长期、过量使用该品者可给子高剂量叶酸并延长疗程。用药至造血功能恢复正常，对长期、过量使用该品者可给子高剂量叶酸并延长疗程。至造血功能恢复正常，对长期、过量使用该品者可给子高剂量叶酸并延长疗程。

3抗感染药物吡哌酸编辑本段

　　药理作用

　　吡哌酸作用于DNA旋转酶吡哌酸与其他喹诺酮类一样，主要作用于细菌细胞的DNA旋转酶(gyrase)，干扰细菌DNA的合成而引起细菌死亡。

　　动力学吡哌酸口服后迅速而较完整地被吸收，单次空腹口服1g和2g，服药后2小时血药浓度达峰值，分别为5、4和10、3μg/ml，服药后6~8小时分别下降为2、3和4μg/ml。进食后服药lg，达峰时间为2小时，血药峰浓度4～5μg/ml。

　　本品的蛋白结合率为30 %，T1/2约为5~6小时。吸收后广泛分布于体内各组织和体液中，除脑及脑脊液外，吡哌酸在肾、肝、胆汁和尿液中的浓度远超过同期血药浓度。仅少量本品经胎盘进入胎儿循环中。吡哌酸在体内几乎不被代谢，70%于24小时内以原形自尿中排出，进食后服药1g，24小时内尿中仅排出40%，约20%随粪便排出。

　　适应症

　　本品乳膏剂可用于烧伤吡哌酸的抗菌活性和抗菌谱较萘啶酸(nalidixicacid)为强和广，但不如氟喹诺酮类(诺氟沙星等);细菌对萘啶酸耐药者对本品可依然敏感。吡哌酸的适应证为敏感菌(主要为革兰阴性杆菌，如大肠杆菌、肺炎杆菌、产气杆菌、吲哚阳性和吲哚阴性变形杆菌、沙雷菌属、伤寒杆菌、志贺菌属、绿脓杆菌等)所致的尿路感染和肠道感染。本品对绿脓杆菌的最低抑菌浓度为12、5～50μg/ml，优于羧苄西林;与庆大霉素、羟苄西林等合用一般可获协同作用，但较好有联合药敏试验作为依据。吡哌酸也曾用以治疗敏感菌所致的胆道感染，呼吸道感染、创伤感染、乳腺炎、角膜炎等，取得一定效果。

　　用法用量

　　口服，成人每日1一2g，分2—4次服用。16岁以下小儿不宜用本品。在疗程中宜定期作血常规和肝、肾功能测定。①本品可与饮食同服，以减少胃肠道反应。②疗程一般为5—7日;尿路感染可用较少量(0、5g，12小时一次)，并宜继续服药至尿菌清除后3 日以上;本品对急性尿路感染的尿菌清除率为90%以上，慢性者为35—65%，依不同菌种而异。③采用长期遏制治疗者，每日量宜酌减。

　　不良反应

　　不良反应-药疹吡哌酸的毒性较低，副作用较少，很少有因副作用严重而停药者。但如用药量增大，则副作用的发生率也相应增加。

　　1、较多见的为胃肠道反应，发生率为5—7%，表现为恶心、嗳气、上腹不适、食欲减退、稀便或便秘等。

　　2、较少见的为皮疹或全身瘙痒。

　　3、偶可出现眩晕、头痛、丙氨酸氨基转移酶一过性增高等，以上反应均属轻微，停药后迅速消失。文献中曾有中毒性表皮坏死溶解症(Lyell综合征)的个别病例报道。

　　4、可引起胃肠道反应：恶心，呕吐，食欲不振，腹胀，腹

　　泻、可有头痛，头晕，嗜睡，口炎等、引起过敏反应,皮疹,瘙痒,药热,面浮肿,白细胞减少、严重者偶有过敏性休克、本品的毒性较低、不良反应较少，但如应用剂量增大，则不良反应出现率也相应增加。

　　5、较多见的反应为胃肠道不适(5%～7%)，可表现为恶心、嗳气、上腹不适、食欲减退、便秘或稀便等。有时可导致氨基转移酶、肌酐、BUN等值上升，也可引起头痛、头晕、倦怠、口渴、口炎等反应。也有过敏反应发生，如皮疹、瘙痒、发热、颜面浮肿，以及白细胞减少等症状。

　　禁忌

　　本品与萘啶酸易发生交叉感染现象1、吡哌酸与萘啶酸的化学结构相似，患者对萘啶酸过敏者对吡哌酸也有可能发生交叉过敏反应。

　　2、吡哌酸可透过胎盘，妊娠初期3个月内孕妇宜慎用或不用。吡哌酸也可自乳汁排泄，对婴儿可能产生不良反应，故哺乳期妇女较好不用本品。

　　3、有下列情况者慎用：

　　①中枢神经系疾病;②有抽搐或癫痫病史;③肝功能减退;④肾功能减退。本品还可影响软骨发育，幼儿以慎用或不用为宜。

　　相互作用

　　丙磺舒可遏制吡哌酸的肾小管分泌，同用时后者的血药浓度可有升高，半衰期也有延长。

　　制剂吡哌酸片0、5g口服,成人一次0、4g,一日2次;如用于抗葡萄球菌尿路感染,则按前量一日3-4次,一般疗程为10天、如疗程延长,应采取利尿措施、儿童一日15mg/kg,分2次用、片剂：每片0、25g;0、5g。胶囊剂：每胶囊0、25g。

4抗感染药物呋喃妥因编辑本段

　　药理作用

　　呋喃妥因本品具有广谱抗菌性质，对葡萄球菌、肠球菌、大肠杆菌、奈瑟球菌(淋球菌等)、枯草杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等有良好的抗菌作用,作用机制为干扰细菌的氧化还原酶、阻断细菌的正常代谢。对变形杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌属、沙雷杆菌等作用较弱;对绿脓杆菌无效。

　　动力学

　　前列腺口服后迅速吸收，血药浓度较低，尿药浓度较高，可达治疗浓度，30%～40%以原药形式自尿液中排出。

　　适应症本品主要应用于敏感菌所致的泌尿系统感染,如肾炎、膀光炎、前列腺炎等，以下尿路感染疗效较佳。一般地说，微生物对本品不易耐药，如停药后重新用药，仍可有效。但近年来耐药菌株有一定程度发展。必要时可与其他药物(如TMP)联合应用以提高疗效。

　　用法用量

　　每次0.1g，1日0.2～0.4g，儿童每日5～7mg/kg，均分4次给予;至尿内检菌阴性再继续用3日，400mg/d剂量时，疗程不宜超过2周。

　　不良反应

　　中枢神经常见反应主要有：恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、嗜睡、眼球震颤等，长期大量应用可致周围神经炎，在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症及黄疸患者偶见过敏反应，如红斑、皮疹、药物热，哮喘等。该类各品种间存在交叉过敏，若出现过敏，即避免使用本类药物。肾功能不全者、孕妇及新生儿不宜使用本品。本品片剂宜饭后服用，以减轻胃肠道反应。

　　注意事项

　　(1)在空腹时服用吸收快，疗效高。应用肠溶片可减轻胃肠道反应。

　　(2)不良反应，周围神经炎(服药量大或时间长时易发生，表现为手足麻木，久之可致肌萎缩，往往迁延难愈)，过敏反应(包括气喘、胸闷、皮疹、药物热、嗜酸性粒细胞增多)，胃肠道反应和中毒性精神症状如幻听、幻觉、烦躁等。此外尚可引起溶血性贫血、黄疸、肺部并发症(咳嗽、气急、呼吸困难)等。

　　(3)与萘啶酸不宜合用，因两者有拮抗作用。

　　(4)肾功能不全者慎用。

　　片剂制品

　　念珠菌药理作用

　　本品为抗菌药。大肠埃希菌对本品多呈敏感，产气肠杆菌、阴沟肠杆菌、变形杆菌属、克雷伯菌属等肠杆菌科细菌的部分菌株对本品敏感，铜绿假单胞菌通常对本品耐药。本品对肠球菌属等革兰阳性菌具有抗菌作用。本品的抗菌活性不受脓液及组织分解产物的影响，在酸性尿液中的活性较强，抗菌作用机制为干扰细菌体内氧化还原酶系统，从而阻断其代谢过程。本品为肠溶糖衣片，除去包衣后显黄色。

　　动力学

　　本品微晶型在小肠内迅速而完全吸收，大结晶型的吸收较缓。与食物同服可增加两种结晶型的生物利用度。血清中药物浓度甚低，尿中的浓度较高。本品可透过胎盘和血-脑脊液屏障。血清蛋白结合率为60%。血消除半衰期(T1/2a)为0.3～1小时。肾小球滤过为主要排泄途径，少量自肾小管分泌和重吸收。30%～40%迅速以原形经尿排出，大结晶型的排泄较慢。本品亦可经胆汁排泄，并经透析清除。

　　扑尔敏适应症

　　用于对其敏感的大肠埃希菌、肠球菌属、葡萄球菌属以及克雷伯菌属、肠杆菌属等细菌所致的急性单纯性下尿路感染，也可用于尿路感染的预防。

　　用法用量

　　口服成人一次50～100mg，一日3～4次。单纯性下尿路感染用低剂量;1月以上小儿每日按体重5～7mg/kg，分4次服。疗程至少1周，或用至尿培养转阴后至少3日。对尿路感染反复发作予本品预防者，成人一日50～100mg，睡前服，儿童一日1mg/kg。

　　不良反应

　　胃1.恶心、呕吐、纳差和腹泻等胃肠道反应较常见。

　　2.皮疹、药物热、粒细胞减少、肝炎等变态反应亦可发生，有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者尚可发生溶血性贫血。

　　3.头痛、头昏、嗜睡、肌痛、眼球震颤等神经系统不良反应偶可发生，多属可逆，严重者可发生周围神经炎，原有肾功能减退或长期服用本品的病人易于发生。

　　4.呋喃妥因偶可引起发热、咳嗽、胸痛、肺部浸润和嗜酸粒细胞增多等急性肺炎表现，停药后可迅速消失，重症患者采用皮质激素可能减轻症状;长期服用6月以上的患者，偶可引起间质性肺炎或肺纤维化，应及早停药并采取相应治疗措施。

　　禁忌

　　新生儿、足月孕妇、肾功能减退及对呋喃类药物过敏患者禁用。

　　注意事项

　　1、呋喃妥因宜与食物同服，以减少胃肠道刺激。

　　细菌2、疗程应至少7日，或继续用药至尿中细菌清除3日以上。

　　3、长期应用本品6月以上者，有发生弥漫性间质性肺炎或肺纤维化的可能，应严密观察，及早发现，及时停药。因此将本品作长期预防应用者需权衡利弊。

　　4、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、周围神经病变、肺部疾病患者慎用。

　　5、对实验室检查指标的干扰：本品可干扰尿糖测定，因其尿中代谢产物可使硫酸铜试剂发生假阳性反应。1个月以内的新生儿禁用。

　　6、因呋喃妥因可透过胎盘屏障，而胎儿酶系尚未发育完全，故妊娠后期孕妇不宜应用，足月孕妇禁用，以避免胎儿发生溶血性贫血的可能。

　　7、少量呋喃妥因可进入乳汁，诱发乳儿溶血性贫血，尤其是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者，服用本品应停止哺乳。老年患者应慎用，并宜根据肾功能调整给药剂量。

　　肝细胞过量处理

　　本品过量的主要表现为呕吐。本品过量无**解毒药。需进一步诱导呕吐，并给予大量补液，以保证药物随尿液排泄。本品也可经透析清除。

　　相互作用

　　1、可导致溶血的药物与呋喃妥因合用时，有增加溶血反应的可能。

　　2、与肝毒性药物合用有增加肝毒性反应的可能;与神经毒性药物合用，有增加神经毒性的可能。

　　3、丙磺舒和苯磺唑酮均可遏制呋喃妥因的肾小管分泌，导致后者的血药浓度增高和(或)血清半衰期延长，而尿浓度则见降低，疗效亦减弱，丙磺舒等的剂量应予调整。

　　肾炎治疗

　　肾盂在一项随机调查中，研究者使用放射性同位素标记的二巯基丁二醇(DMSA)闪烁扫描技术对静脉给予呋喃妥因(cefatriaxone)治疗3天和10天的肾盂肾炎患儿进行了跟踪对比，发现长程用药并不比短程用药在减少肾脏瘢痕方面占有优势。

　　在研究是由Benador博士领导的由瑞士日内瓦Cantonal大学医院和苏黎世大学儿童医院的研究小组完成的，结果发表于3月刊的《儿童疾病文献》杂志上。

　　目前对小儿肾盂肾炎的较好疗法仍存在争议，的目的是想研究延长给药时间证明是否会减少肾脏疤痕的发生。

　　研究共包括220名患儿，年龄从三个月至16岁，随机分为两组，每组110人。所有患儿的尿培养均为阳性，3-4天后进行DMSA扫描证实为急性肾脏炎症。一组予呋喃妥因50mg/kg3天，每天静脉注射一次;另一组相同剂量用药10天。两组均在静脉用药停止后口服头孢克肟(cefixime)直至第15天。跟踪DMSA扫描在住院后第三个月进行。

　　Benador博士的小组发现两组肾脏瘢痕的发生率相似，3日组为36%，10日组为33%，并无显著性差异。年龄在1岁以上的较大儿童瘢痕发生率为42%，而婴儿则为24%。对年龄差异、性别、治疗前的发热期、扫描中发现的炎症强度以及输尿管反流进行加权处理后，两组间在瘢痕发生率上仍无显著差异。

　　泌尿系统研究小组确实发现炎症损伤的大小决定形成疤痕的可能性——9%的小病灶、46%的大病灶可引起疤痕，但在任何炎症水平，疤痕的形成都与治疗方法无关。另外，对患儿泌尿道炎症的复发也进行了监测，有15名患儿出现复发，两组间亦无差异。

　　Benador等在提到早先的一项使用DMSA扫描的研究时指出，该研究中患儿接受口服或静脉注射与口服联用抗生素14天治疗后，疤痕的发生率较低(9.6%)，这是因为其研究对象仅为1至24个月大的患儿，且病情均不严重。

　　指出，虽然实验研究发现肾组织的损坏取决于炎症反应，而炎症反应的持续时间决定了疤痕的形成程度，但该研究却没有发现治疗前的发热持续时间与疤痕形成之间的关系。

　　虽然口服药物可减少治疗肾盂肾炎的花费，但仍反对在年幼儿童使用口服疗法，因为呕吐会造成给药不足，口服药物对菌血症的疗效不佳。Benador等认为既然使用静脉抗生素的疗程长短并不影响疤痕的形成，所以研究应该着眼于除抗生素外的抗炎药物的使用，以期减缓急性炎症及其导致的疤痕形成。

5抗感染药物甲硝唑编辑本段

　　用途

　　用于治疗肠道和肠外阿米巴病(如阿米巴肝脓肿、胸膜阿米巴病等)。还可用于治疗阴道滴虫病、小袋虫病和皮肤利什曼病、麦地那龙线虫感染等。目前还广泛用于厌氧菌感染的治疗。

　　药理毒理

　　本品为硝基咪唑衍生物，可遏制阿米巴原虫的氧化还原反应，使原虫氮链发生断裂。体外试验证明，药物浓度为1~2mg/L时，溶组织阿米巴于6~20小时即可发生形态改变，24小时内全部被杀灭，浓度为0.2mg/L的，72小时内可杀死溶组织阿米巴。

　　本品有强大的杀灭滴虫的作用，其机理未明。甲硝唑对厌氧微生物有杀灭作用，它在人体中还原时生成的代谢物也具有抗厌氧菌作用，遏制细菌的脱氧核糖核酸的合成，从而干扰细菌的生长、繁殖，最终致细菌死亡。对某些动物有致癌作用。

　　药效学

　　本品为硝基咪唑衍生物，可遏制阿米巴原虫氧化还原反应，使原虫氮链发生断裂。体外试验证明，药物浓度为l～2��g/ml时，溶组织阿米巴于6～20小时即可发生形态改变，24小时内全部被杀灭，浓度为0.2g/ml时，72小时内可杀死溶组织阿米巴。本品有强大的杀灭滴虫的作用，其机理未明。抗菌谱包括脆弱类杆菌和其他类杆菌属、梭形杆菌、产气芽胞杆菌、真杆菌、消化球菌属和消化链球菌属等。其杀菌浓度稍高于抑菌浓度。甲硝唑对缺氧情况下生长的细胞和厌氧微生物起杀灭作用，它在人体中还原时生成的代谢物，也具有抗厌氧菌作用，但对需氧菌和兼性厌氧菌无作用。厌氧菌的硝基还原酶在敏感菌株的能量代谢中起重要作用。药物的硝基还原成一种细胞毒,从而作用于细菌的DNA代谢过程，遏制细菌的脱氧核糖核酸的合成，干扰细菌的生长、繁殖，最终导致细胞死亡。而耐药菌往往缺乏硝基还原酶。

　　药动学

　　口服或直肠给药后能迅速而完全地吸收，蛋白结合率<20%，吸收后广泛分布于各组织和体液中，且能通过血脑屏障，药物有效浓度能够出现在唾液、胆汁、乳汁、羊水、精液、尿液、脓液和脑脊液中。有报道，药物在胎盘、乳汁、胆汁的浓度与血浆浓度相似。健康人脑脊液中血药浓度为同期血药浓度的43%。少数脑脓肿患者，每日服用1.2～1.8g后，脓液的药浓度(34～45��g/ml)高于同期的血药浓度(ll～35��g/ml)。耳内感染后其脓液内的药物浓度在8.5��g/ml以上。口服后l～2小时血药浓度达高峰，静脉给药后20分钟达峰值。有效浓度能维持12小时。口服0.25、0.4g、0.5g、2g后的血药峰值分别为6、9、12、40g/ml。肛栓0.5g及 1g直肠给药后8～10小时，血药峰值分别为5.1及7.3��g/ml。T1/2为7～7.8小时。本品经肾排出60～80%，约20%的原形药从尿中排出，其余以代谢产物(25%为葡糖醛酸结合物。14%为其他代谢结合物)形式由尿排出。10%随粪便排出。14%从皮肤排泄。

　　用法用量

　　1、成人常用量(1)肠道阿米巴病，一次0.4~0.6g，一日3次，疗程7日;肠道外阿米巴病，一次0.6~0.8g，一日3次，疗程20日。(2)贾第虫病，一次0.4g，一日3次，疗程5~10日。(3)麦地那龙线虫病，一次0.2g，疗程7日。(4)小袋虫病，一次0.2g，一日2次，疗程5日。(5)皮肤利什曼病，一次0.2g，一日4次，疗程10日。间隔10日后重复一疗程。(6)滴虫病，一次0.2g，一日4次，疗程7日;可同时用栓剂，每晚0.5g置入阴道内，连用7~10日。(7)厌氧菌感染，口服每日0.6~1.2g，分3次服，7~10日为一疗程。

　　2、小儿常用量(1)阿米巴病，每日按体重35~50mg/kg，分3次口服，10日为一疗程。(2)贾第虫病，每日按体重15~25mg/kg，分3次口服，连服10日;治疗麦地那龙线虫病、小袋虫病、滴虫病的剂量同贾第虫病。(3)厌氧菌感染，口服每日按体重20~50mg/kg.

　　不良反应

　　15—30%病例出现不良反应，以消化道反应最为常见，包括恶心、呕吐、食欲不振、腹部绞痛，一般不影响治疗;神经系统症状有头痛、眩晕，偶有感觉异常、肢体麻木、共济失调、多发性神经炎等，大剂量可致抽搐。少数病例发生等麻疹、潮红、瘙痒、膀胱炎、排尿困难、口中金属味及白细胞减少等，均属可逆性，停药后自行恢复。

　　(1)静脉给药的不良反应。最严重的为癫痫发作和周围神经病变。后者主要表现为肢端麻木和感觉异常。某些病例长程用药时，周围神经病变持续。其他常见的不良反应有①胃肠道症状，恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、口腔金属味;②可逆性粒细胞减少;③红斑疹、荨麻疹;④中枢神经系统症状，如头痛、眩晕、晕厥、共济失调和精神错乱;⑤局部反应如血栓性静脉炎;⑥其他有发热、尿色发黑，可能为本品代谢物所致，似无临床意义。

　　(2)口服时的不良反应。①肠胃道症状，如恶心、厌食、呕吐、腹泻、中上腹不适、腹部痉挛、便秘。②口腔偶有口腔明显金属异味、舌苔厚、舌炎和胃炎，可能与念珠菌急剧增长有关。③血液系统可逆性粒细胞和红细胞减少。④心血管心电图T波平坦。⑤中枢神经系统癫痫、周围神经病变、眩晕、共济失调、精神错乱、易兴奋、抑郁、乏力和失眠。⑥过敏、荨麻疹、红斑疹、潮红、鼻充血、阴道或外阴干燥、发热。⑦泌尿系排尿困难、膀胱炎、多尿、尿失禁、黑尿。⑧其他阴道霉菌过长、性欲减退、直肠炎、关节痛似血清病。应用本品时若饮酒，可出现腹部不适、恶心、呕吐、潮红、头痛、酒味改变;罕见胰腺炎，停药后即消退;节段性回肠炎患者大剂量长程用药，其胃肠道癌肿、乳房癌的发病率增高，原因不明。

　　(3) 逾量表现有报道口服本品27mg/kg，每日3次，共20天;或首剂75mg/kg，继以7.5mg/kg维持，未见不良反应。意外顿服15g，出现恶心、呕吐和共济失调。恶性肿瘤患者用本品作为放射致敏剂，隔日给药6一10.4g，5—7天后出现癫痫、周围神经病变等神经毒性反应。

　　可引起胃肠道反应恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻。个别病例头痛、失眠、皮疹、白细胞减少，麻木、感觉异常、运动障碍、共济失调、情绪失常、可引起过敏性暂时近视、剥脱性皮炎。

　　[心血管系统]注射此药患者，6%可发生血栓形成性静脉炎。

　　[呼吸系统]首次报道此药可致肺炎，1例有花粉过敏史并口服避孕药多年，患复发性阴道炎，用此药治疗当天即发生高热、咳嗽、结膜炎及周身斑丘疹，胸部X线检查示肺浸润及双侧胸腔积液。

　　[神经系统]一般剂量可引起头痛、头晕、共济失调、抑郁、甚至癫痫样发作但罕见。大剂量或治疗时间长可发生严重的中枢神经系统毒性作用，如惊厥、共济失调及意识错乱，偶尔出现末梢感觉神经病变。静脉用药可发生头痛、发热、头晕及虚脱。

　　[消化系统]可发生食欲不振、口有金属味、恶心、呕吐、腹痛及腹泻，症状的严重性大多与剂量有关。

　　[泌尿系统]可出现尿道不适及黑色尿。

　　[造血系统]可有轻度的白细胞及中性细胞减少，1例用药1周后有骨髓受遏制现象;1例发生粒细胞减少，停药3天后有改善;2例发生再生障碍性贫血。

　　[皮肤]此药可致瘙痒及皮疹。1例发生固定性药疹及玫瑰糠疹样皮疹。1例首次服0.4g，服后40分钟感全身皮肤瘙痒，继而面颈、躯干及四肢出现大小不等淡红色丘疹，搔之迅速融合成片。

　　禁忌症

　　有活动性中枢神经系统疾患和血液病者禁用。

　　(1)孕妇药物可透过胎盘、迅速进入胎儿循环。动物实验发现腹腔内给药对胎仔具毒性，而口服给药并无毒性。本品对胎儿的影响尚无足够和严密的对照研究，因此孕妇只有具明确指证时才选用本品。

　　(2)本品在乳汁中的浓度与血中浓度相似。乳母是否停药或中断授乳取决于用药的必要性。若必须用药，应中断授乳。

　　(3)年人用本品时药动学有所改变，因此需监测血药浓度。

　　(4)对本品和其他咪唑类药物有过敏史者应禁用。

　　(5)本品为硝咪唑类药物，血液恶液质者应慎用。

　　(6)孕妇及哺乳期妇女禁用。

　　(7)原有肝脏疾患者，剂量应减少。出现运动失调或其他中枢神经系统症状时应停药。

　　有活动性中枢神经系统疾患和血液病者亦禁用动物实验中有致癌、致畸胎、致突变作用。

　　哺乳期妇女、妊娠3个月内的孕妇、有中枢神经系统病变和血病患者禁用。

　　有肝脏病者剂量宜减少。

　　给药说明

　　对某些动物有致癌作用，曾发现接受本品治疗患者的尿液对细菌有诱发作用。

　　重复一个疗程之前，应做白细胞计数。厌氧菌感染合并肾功能衰竭者，给药间隔时间应由8小时延长至12小时。

　　致癌、致突变动物实验或体外测定中发现本品具致肿瘤和致突变作用，但人体中尚未证实。

　　(1)用药期间不应饮用含酒精的饮料。

　　(2)肝功能严重损害者本品代谢缓慢，药物及其代谢物易在体内积蓄，应予减量，且应作血药浓度监测。

　　(3)某些放置胃管作吸引减压的患者，本品可经胃液持续清除，引起血药浓度下降。无尿患者血透时，本品代谢物迅速被清除，故给药剂量不必减量。

　　(4)念珠菌感染者应用本品，其症状会加重，需同时给抗念珠菌的药物。

　　(5)可引起轻度粒细胞减少，用药前后需检查血象。

　　(6)药物不应与含铝的针头和套管接触，静滴速度宜馒，并避免与其他药物一起滴注。

　　治疗滴虫病时需每日更换衣裤，免致重复感染，配偶也应同时接受治疗。采用阴道给药时，可能使并存的念珠菌病恶化。

　　服药后尿液可呈深红色，此系本品代谢产物所致。

　　应用期间应减少钠盐摄入量，如食盐过多可引起钠潴留。

　　注意事项

　　代谢产生的微红色尿液

　　(1)对诊断的干扰：本品的代谢产物可使尿液呈深红色。

　　(2)原有肝脏疾患者剂量应减少。出现运动失调或其他中枢神经系统症状时应停药。重复一个疗程之前，应做白细胞计数。厌氧菌感染合并肾功能衰竭者，给药间隔时间应由8小时延长至12小时。

　　(3)本品可遏制酒精代谢，用药期间应戒酒，饮酒后可能出现腹痛、呕吐、头痛等症状。

6抗感染药物异烟肼编辑本段

　　简介

　　异烟肼(isoniazid，INH)又名雷米封(rimifon)。性质稳定，易溶于水。具有疗效高、毒性小、口服方便、价廉等优点，在乙醇中微溶，在乙醚中极微溶解。熔点 本品的熔点为170～173℃。异烟肼发明于1952年，异烟肼的发明使治疗结核病起了根本性的变化。在这接近50年的使用历史中，虽然有的病人所感染的结核菌已经产生了耐药性，但绝大多数医生仍认为它是治疗结核病的一个不可缺少的主药。异烟肼的灭菌特性在于：它可以遏制结核菌菌壁分枝菌酸成份的合成，从而使结核杆菌丧失多种能力(耐酸染色，增殖力，疏水性)而死亡，异烟肼还能与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸，和核糖核酸合成的作用，从而达到了杀灭结核菌的目的。而且对代谢活力强的结核菌作用更强。

　　异烟肼对结核杆菌有高度选择性，抗菌力强，在试管中 0.025～0.05mg/L的浓度即可抑菌，较高浓度对繁殖期细菌有杀菌作用。单用时结核杆菌易产生耐药性，但与其他抗结核药无交叉耐药性，如与其他抗结核病联用，则能延缓耐药性的发生并增强疗效。抗菌机制可能是遏制分枝菌酸(mycolicacid)的合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡。此酸是结核杆菌细胞所特有的重要成分，因此异烟肼对其他细菌无作用。

　　口服吸收快而完全，1～2小时后血药浓度达高峰。吸收后广泛分布于全身体液和组织中，当脑膜发炎时，脑脊液中的浓度可与血浆浓度相近。穿透力强，可渗入关节腔，胸、腹水以及纤维化或干酪化的结核病灶中，也易透入细胞内，作用于已被吞噬的结核杆菌。适用于各种类型的结核病，除早期轻症肺结核或预防应用外，均宜与其他第一线药联合应用。对急性粟粒性结核和结核性脑膜炎应增大剂量，必要时采用静脉滴注。

　　药理作用

　　异肼是一种具有杀菌作用的合成抗菌药，本品只对分枝杆菌，主要是生长繁殖期的细菌有效。其作用机理尚未阐明，可能遏制敏感细菌结核环脂酸的合成而使细胞壁破裂。

　　制备方法

　　由异烟酸与水合肼缩合而得。将异烟酸溶解于水合肼中，加入上批粗制母液，减压蒸馏至79-82℃(13.3-14.7kpa)为止。升温至 129-130℃，反应3h。加入反应液一半量的母液稀释，加活性炭脱色，过滤。滤液冷却结晶，在10℃左右过滤，滤饼用粗制母液洗涤，得异烟肼粗品。然后经重结晶、活性炭脱色、过滤，干燥得成品。收率90%。

　　功能主治

　　对结核杆菌有遏制和杀灭作用，其生物膜穿透性好，由于疗效佳、毒性小、价廉、口服方便，故被列为优选抗结核药。[3]异烟肼的口服吸收率为90%;服后1～2小时血清药物浓度可达峰;Vd为0.61±0.11L/kg，蛋白结合率甚低。该品在体内主要通过乙酰化，同时有部分水解而代谢。由于遗传差异，人群可分为快乙酰化者与慢乙酰化者。他们的半衰期有显著差异，快乙酰化者的平均t1/2为1.1小时。慢乙酰化者则为3小时。该品易通过血脑屏障。主要用于各型肺结核的进展期、溶解播散期、吸收好转期，尚可用于结核性脑膜炎和其他肺外结核等。该品常需和其他抗结核病药联合应用，以增强疗效和克服耐药菌。此外对痢疾、百日咳、麦粒肿等也有一定疗效。

　　异烟肼也是第一个抗抑郁药物，但因为较强的肝脏毒性而退出市场。

　　动力学

　　异烟肼口服后迅速自胃肠道吸收，并分布于全身组织和体液中，包括脑脊液、胸腹水、皮肤、肌肉和干酪样组织。并可穿过胎盘屏障。蛋白结合率仅0～10%。口服l～2小时血药浓度可达峰值，但4～6小时后血药浓度根据患者的乙酰化快慢而不一，快乙酰化者，T1/2为0.5～1.6小时，慢乙酰化者为2～5小时，肝、肾功能损害者可能延长。代谢主要在肝脏中乙酰化而成无活性代谢产物,其中有的具有肝毒性。乙酰化的速率由遗传所决定。慢乙酰化者常有肝脏N-乙酰转移酶缺乏，未酰化的异烟肼可被部分结合。本品主要经肾排泄(约70%)，在24小时内排出，大部分为无活性代谢物;快乙酰化者中93%以乙酰化型在尿液中排出，慢乙酰化者为63%;快乙酰化者中尿液中7%的异烟肼呈游离型或结合型，而慢乙酰化者则为37%。本品亦可从乳汁排出，少量可自唾液、痰液和粪便中排出。相当量的异烟肼可经血液透析与腹膜透析清除。

　　适应症

　　1、异烟肼单用适用于各型结核病的预防：①新近确诊为结核病患者的家庭成员或密切接触者;②结核菌素试验(PPD)阳性同时脑部X-线检查符合非进行性结核病，痰菌阴性，过去未接受过正规抗结核治疗者;③正在接受免疫遏制剂或长期激素治疗的患者，某些血液病或网状内皮系统疾病(如白血病、何杰金病)、糖尿病、矽肺或胃切除术等患者，结核菌素试验呈阳性反应者;④35岁以下结核菌素试验阳性的患者。

　　2、异烟肼与其他抗结核药联合，适用于各型结核病的治疗，包括结核性脑膜炎以及其他分枝杆菌感染。

　　用法用量

　　1、口服预防：成人一日0.3g，顿服;小儿每日按体重10mg/kg，一日总量不超过0.3g,顿服。治疗：成人与其他抗结核药合用，按体重每日口服5mg /kg，最高0.3g;小儿按体重10—20mg/kg，每日不超过0.3g，顿服。某些严重结核病患儿(如结核性脑膜炎),每日按体重可高达30mg/kg(一日量最高500mg)。

　　2、肌内注射治疗剂量同上。

　　3、静脉滴注用于重症病例，用氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液溶解并稀释后静滴，一日0.3—0.6g(注射多用于不能口服的患者)。

　　不良反应

　　1、慢乙酰化患者较易产生不良反应，如周围神经炎等，故宜用较低剂量。一般在爱斯基摩人、东方人和美洲印第安人中慢乙酰化者较少;埃及人、以色列人、斯堪的那维亚、高加索等地居民和黑人中慢乙酰化者所占比例最高。异烟肼可每日用药一次。

　　2、治疗必须持续6个月～2年，甚至需数年或不定期用药。此外，异烟肼间歇疗法，剂量为900mg或按体重15mg/kg，每周给药2次，用前亦可先用正规剂量1—3个月，可获满意疗效。

　　3、肾功能减退者其血肌酐值低于6mg/100ml者，异烟肼的用量不需减少。如肾功能减退更为严重或患者系慢乙酰化者则可能需减量，以异烟肼服用后24小时的血药浓度不超过1μg/ml为宜。在无尿患者中异烟肼的剂量可减为常用量之半。

　　4、肝功能减退者异烟肼的剂量应酌减。

　　5、成人每日同时口服维生素B650一100mg有助于防止或减轻周围神经炎及(或)维生素B6缺乏症状。儿童患者饮食中的摄入量充足时可能不需用维生索B6。如出现胃肠道刺激症状，异烟肼可与食物同服;亦可服用制酸剂，但异烟肼应在口服制酸剂前至少1小时服用。与食物或制酸剂同服可能减少异烟肼的吸收。

　　6、如疗程中出现视神经炎症状，需立即进行眼部检查，并定期复查。

　　7、发生率较多者有步态不稳或麻木针刺感、烧灼感或手脚疼痛(周围神经炎)、深色尿、眼或皮肤黄染(肝毒性，35岁以上患者中发生的可能性增加)、食欲不佳、异常乏力或软弱、恶心或呕吐(肝毒性的前驱症状)。发生率极少者有视力模糊或视力减退，合并或不合并眼痛(视神经炎);发热、皮疹、血细胞减少及男性乳房发育等。可引起胃肠道反应：恶心,呕吐,食欲不振,腹胀,腹泻.贫血,嗜酸性细胞增多,白细胞减少.可引起肝损害,血管神经性水肿,鼻炎,药热.个别病例有哮喘,周围神经炎,视神经炎,视力障碍,胰腺炎,性功能障碍(或性欲下降),月经失调.神经系统反应,头痛,失眠,乏力,口周面部和四肢皮肤发麻,皮疹,周身性红斑狼疮样反应,剥脱性皮炎甚至死亡.可引起高尿酸血症,急性横纹肌溶解

　　.心血管系统

　　曾有报告可引起结节性脉管炎，并转变为结节性红斑，同时伴有关节痛、发热及紫癜、胃肠出血以及肾功能衰竭。[呼吸系统]由于脉管炎而引起哮喘或肺损害是罕见的。国内报告过一例每日用本品300mg于第3天出现哮喘，停药后2天哮喘消失。又1例报在用药第13天后发生吕弗琉氏综合征。[神经系统]周围神经炎较多见于慢乙酰化者，并与剂量有明显的关系。发生率占1%～2%，最常发生于治疗后的第3周。症状常自脚及下肢开始，先有感觉异常，肌力减退、麻木、反射减退、继则发生疼痛，严重者有肌肉萎缩及共济失调，中枢神经系统受侵害的症状为眩晕、头痛、不安、欣快感、失眠、球后视神经炎、红绿色觉障碍、大脑功能失常及抽搐。还可发生暂时性的易激动、喜怒无常、焦虑、欣快、抑郁、概念与现实分离，酒精中毒病人较为常见。

　　消化系统

　　除了厌食、恶心及轻度上腹痛外，未见严重反应。加用维生素B6后，口腔粘膜反应是罕见的。有时病人由于卧床而发生便秘。本品引起的肝脏不良反应并非少见，且与年龄、剂量、乙酰化类型、合并用药等因素有关。长期服药者可发生脂肪肝。

　　泌尿系统

　　本品可致有结节性脉管炎而侵及肾脏，也可出现肾小球肾炎。肾功能不全的病人需要很好控制剂量及检查肾功能。

　　造血系统

　　有少数报告由于缺乏5-磷酸维生素B6而发生铁利用障碍性(Sidero-acrestic)贫血。多年来国内曾报告过个别病例。也有个别出现抗核抗体反应阳性的报告。

　　肾上腺

　　糖尿病人应用本品治疗，特别同时应用肾上腺皮质激素时，应密切观察与控制。否则糖尿病加重。偶有报告由于本品使促性腺激素的形成增多，而致有早熟，类似柯兴综合征，并伴有食欲增进、超重及紫纹。也有在本品治疗几个月后，男性发生孩子型乳房、女性发生月经紊乱及无月经。

　　过敏反应

　　皮疹(2%)、发热(1～2%)、黄疸(0.6%)等均有发生。异烟肼可引起风湿性综合征，表现为关节疼痛及强直，常始自近侧指关节，以后侵及掌指关节、腕、肘及其他大关节以及脊柱。异烟肼所引起的红斑狼疮样综合征的严重症状是关节炎、风湿痛或伴有发热、胸膜炎及白细胞减少，而需停药。

　　禁忌

　　1、交叉过敏反应，对乙硫异烟胺、吡嗪酰胺、烟酸或其他化学结构有关药物过敏者也可能对本品过敏。

　　2、本品可穿过胎盘，导致胎儿血药浓度高于母血药浓度。大鼠和家兔实验证实异烟肼可引起死胎，在人类中虽未证实有问题，但孕妇应用时必须充分权衡利弊。异烟肼与其他药物联合时胎儿的作用尚未阐明。此外，在新生儿用药时应密切观察不良反应的出现。

　　3、异烟肼在乳汁中浓度可达12μg/ml，与血药浓度相近;虽然在人类中未证实有问题，哺乳期间应用仍应充分权衡利弊。

　　4、有精神病、癫痫病史者、肝功能损害、严重肾功能损害者应慎用。肝功能减退者异烟肼的剂量应酌减。

　　相互作用

　　1、服用异烟肼时同时每日饮酒，易引起异烟肼诱发的肝脏毒性反应，并加速异烟肼的代谢，因此需调整异烟肼的剂量，并密切观察肝毒性征象，应劝告患者服药期间避免酒精饮料。

　　2、含铝制酸药可延缓并减少异烟肼口服后的吸收，使血药浓度减低，故应避免两者同时服用，或在口服制酸剂前至少1小时服用异烟肼。

　　3、抗凝血药(如香豆素或茚满双酮衍生物)与异烟肼同时应用时，由于遏制了抗凝药的酶代谢，使抗凝作用增强。

　　4、与环丝氨酸同服时可增加中枢神经系统副作用(如头昏或嗜睡)，需调整剂量，并密切观察中枢神经系统毒性征象，尤其对于从事需要灵敏度较高的工作的患者。

　　5、利福平与异烟肼合用时可增加肝毒性的危险性，尤其是已有肝功能损害者或为异烟肼快乙酰化者，因此在疗程的头3个月应密切随访有无肝毒性征象出现。

　　6、异烟肼为维生素B6的拮抗剂，可增加维生素B6经肾排出量，因而可能导致周围神经炎，因此与异烟肼合用时维生素B6的需要量增加。

　　7、与肾上腺皮质激素(尤其泼尼松龙)合用时，可增加异烟肼在肝内的代谢及排泄，导致后者血药浓度减低而影响疗效，在快乙酰化者更为显著，应适当调整剂量。

　　8、与阿芬太尼(alfentanil)合用时，由于异烟肼为肝酶遏制剂，可延长阿芬太尼的作用;与双疏仑(disulfiram)合用可增加其中枢神经系统作用，产生眩晕、动作不协调、易激惹、失眠等;与安氟烷合用可增加具有肾毒性的无机氟代谢物的形成。

　　9、与乙硫异烟胺或其他抗结核药合用，可加重后二者的不良反应。与其他肝毒性药合用可增加本品的肝毒性，因此宜尽量避免。

　　10、异烟肼不宜与酮康唑或咪康唑合用，因可使后两者的血药浓度降低。

　　11、与苯妥英钠合用时可遏制后者在肝脏中的代谢，而导致苯妥英钠血药浓度增高，故两者先后应用或合用时，苯妥英钠的剂量应适当调整。本品与其他单胺氧化酶遏制剂合用，可导致视神经改变伴有色觉障碍及罕见的其他视力紊乱或弱视。本品与苯妥英钠合用更易产生头晕、动作不协调及过度镇静的症状。与抗胆碱药、降压药、三环抗抑郁药及香豆素类抗凝血药伍用时均需注意。异烟肼使普萘洛尔，及美托洛尔的清除增多并减低它们在周身的利用率。

7抗感染药物磺胺类编辑本段

　　药理学

　　磺胺药主要在肝脏中代谢成乙酰化物和葡萄糖醛酸苷,两者均无治疗作用.主要经肾小球滤过由肾脏排泄,由肾小管排泌或重吸收的量甚微.孕妇应用这些药物时,高浓度的药物会进入胎儿体内.磺胺类与血清蛋白的结合是松散和可逆的,结合率的变化较多.因结合状态下的磺胺无活性,且无弥散作用,故其结合程度影响其抗菌效果,分布和排泄.

　　由于多数磺胺类药物,特别是其乙酰化代谢物溶解度低,故可在肾小管内沉积.一般应选用溶解性较大的同型药物,如磺胺异恶唑和磺胺甲恶唑,且患者应充分饮水.为避免发生结晶尿和肾脏损害,液体摄入量应充分,使每日尿量不少于1200~1500ml.肾功能不全时禁用磺胺药.

　　用法和剂量

　　磺胺类药很多,现仅将较为常用的药物剂量介绍如下：

　　全身用磺胺药　通常首剂用负荷量,但在治疗尿路感染时(磺胺药的主要用途)则既无必要,也不能用首剂负荷量.在为大多数其他目的使用该类药物时也很少有此必要.

　　磺胺异恶唑的成人口服剂量为1g,每4~6小时1次(如用负荷剂量,则为2~4g).儿童口服剂量为每日150mg,分6次给予;负荷剂量为75mg/kg.

　　磺胺甲恶唑口服剂量成人为1g,每日2~3次,儿童为25~30mg/kg,每日2次(负荷剂量为成人2g,儿童50~60mg/kg).

　　磺胺嘧啶的剂量用法与磺胺异恶唑相同.磺胺甲二唑的剂量为成人500~1000mg,每日3~4次,儿童每日30~45mg/kg,分4次应用.

　　局部使用磺胺药　磺胺嘧啶银和磺胺米隆局部用于预防灼伤感染.磺胺醋酰可用于治疗眼部感染.

　　适应症

　　目前磺胺类用于尿路感染,诺卡放线菌病,与乙胺嘧啶合用治疗弓形虫病,代替青霉素预防风湿热,作为脑膜炎球菌感染的预防药,用于治疗溃疡性结肠炎(柳氮磺胺吡啶),治疗灼伤(磺胺嘧啶银或磺胺米隆),治疗耐氯喹的恶性疟原虫感染,及与甲氧苄啶联合应用.

　　磺胺异恶唑和磺胺甲恶唑是治疗尿路感染的主要药物.磺胺嘧啶因易引起结晶尿而很少应用.

　　不良反应

　　包括胃肠道反应,如恶心,呕吐和腹泻;过敏反应,如皮疹,Stevens-John-son综合征,静脉炎,血清病,过敏症和血管性水肿;结晶尿,少尿和无尿;血液系统反应,如正铁血红蛋白血症,粒细胞减少症,血小板减少症,新生儿核黄疸和G6PD缺乏患者的溶血性贫血;光敏症;神经系统反应,如周围神经炎,失眠和头痛.长效磺胺比短效磺胺更易引起Stevens-Johson综合征.因磺胺药可将胆红素从白蛋白结合状态置换出来,故孕妇或新生儿应用磺胺药可引起核黄疸.因此临产孕妇或新生儿应禁用磺胺类药物.其他副作用包括甲状腺功能低下,肝炎,增加磺酰脲引起低血糖症的作用,并增加香豆素的抗凝作用.激活静止性红斑狼疮的病例也有报道.各种磺胺药引起副作用的发生率有所不同,但交叉过敏常见.

8抗感染药物抗生素用途简介编辑本段

　　抗生素以前被称为抗菌素，事实上它不仅能杀灭细菌而且对霉菌、支原体、衣原体等其它致病微生物也有良好的遏制和杀灭作用，近年来通常将抗菌素改称为抗生素。抗生素可以是某些微生物生长繁殖过程中产生的一种物质，用于治病的抗生素除由此直接提取外;还有完全用人工合成或部分人工合成的。通俗地讲，抗生素就是用于治疗各种细菌感染或遏制致病微生物感染的药物。 但是过量使用会遏制体内的有益菌，使肠道菌群失衡。导致疾病的引起。

　　重复使用一种抗生素可能会使致病菌产生抗药性。之所以现在提出杜绝滥用抗生素此乃是原因之一。科学地使用抗生素是有的放矢。通常建议做细菌培养并作药敏试验，根据药敏试验的结果选用极度敏感药物，这样就避免了盲目性，而且也能收到良好的治疗效果。

　　作用机理

　　抗生素等抗菌剂的抑菌或杀菌作用，主要是针对“细菌有而人(或其它高等动植物)没有”的机制进行杀伤，有5大类作用机理：

　　阻碍细菌细胞壁的合成，导致细菌在低渗透压环境下膨胀破裂死亡，以这种方式作用的抗生素主要是β-内酰胺类抗生素。哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这类药物的影响。

　　与细菌细胞膜相互作用，增强细菌细胞膜的通透性、打开膜上的离子通道，让细菌内部的有用物质漏出菌体或电解质平衡失调而死。以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌肽等。

　　与细菌核糖体或其反应底物(如tRNA、mRNA)相互所用，遏制蛋白质的合成——这意味着细胞存活所必需的结构蛋白和酶不能被合成。以这种方式作用的抗生素包括四环素类抗生素、大环内酯类抗生素、氨基糖苷类抗生素、氯霉素等。

　　阻碍细菌DNA的复制和转录，阻碍DNA复制将导致细菌细胞分裂繁殖受阻，阻碍DNA转录成mRNA则导致后续的mRNA翻译合成蛋白的过程受阻。以这种方式作用的主要是人工合成的抗菌剂喹诺酮类(如氧氟沙星)。

　　影响叶酸代谢 遏制细菌叶酸代谢过程中的二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，妨碍叶酸代谢。因为叶酸是合成核酸的前体物质，叶酸缺乏导致核酸合成受阻，从而遏制细菌生长繁殖，主要是磺胺类和甲氧苄啶。

　　抗生素的种类

　　由细菌、霉菌或其它微生物在生活过程中所产生的具有抗病原体不同的抗生素药物或其它活性的一类物质。自1943年以来，青霉素应用于临床，现抗生素的种类已达几千种。在临床上常用的亦有几百种。其主要是从微生物的培养液中提取的或者用合成、半合成方法制造。其分类有以下几种：

　　(一)β-内酰胺类：青霉素类和头孢菌素类的分子结构中含有β-内酰胺环。近年来又有较大发展，如硫酶素类 (thienamycins)、单内酰环类(monobactams)，β-内酰酶遏制剂(β-lactamadeinhibitors)、甲氧青霉素类 (methoxypeniciuins)等。

　　(二)氨基糖苷类：包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、新霉素、核糖霉素、小诺霉素、阿斯霉素等。

　　(三)四环素类：包括四环素、土霉素、金霉素及强力霉素等。

　　(四)氯霉素类：包括氯霉素、甲砜霉素等。

　　(五)大环内脂类：临床常用的有红霉素、白霉素、无味红霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素、交沙霉素等、阿奇霉素。

　　(六)糖肽类抗生素：万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁，后者在抗菌活性、药代特性及安全性方面均优于前两者。

　　(七)喹诺酮类：包括诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、培氟沙星、加替沙星等。

　　(八)硝基咪唑类：包括甲硝唑、替硝唑、奥硝唑等。

　　(九)作用于G-菌的其它抗生素，如多粘菌素、磷霉素、卷霉素、环丝氨酸、利福平等。

　　(十)作用于G+细菌的其它抗生素，如林可霉素、氯林可霉素、杆菌肽等.

　　(十一)抗真菌抗生素：分为棘白菌素类、多烯类、嘧啶类、作用于真菌细胞膜上麦角甾醇的抗真菌药物、烯丙胺类、氮唑类。

　　(十二)缓肿瘤抗生素：如丝裂霉素、放线菌素D、博莱霉素、阿霉素等。

　　(十三)抗结核菌类：利福平、异烟肼、吡嗪酰胺等。

　　(十四)具有免疫遏制作用的抗生素如环孢霉素。

　　政策规划

　　我国现状

　　国内是抗生素使用大国，也是抗生素生产大国：年产抗生素原料大约21万吨，出口3万吨，其余自用(包括医疗与农业使用)，人均年消费量138克左右(美国仅13克)。

　　据2006~2007年度卫生部国内细菌耐药监测结果显示，国内医院抗菌药物年使用率高达74%。而世界上没有哪个国家如此大规模地使用抗生素，在美英等发达国家，医院的抗生素使用率仅为22%~25%。国内的妇产科长期以来都是抗生素滥用的重灾区，上海市长宁区中心医院妇产科多年的统计显示，目前青霉素的耐药性几乎达到100%。而国内的住院患者中，抗生素的使用率则高达70%，其中外科患者几乎人人都用抗生素，比例高达 97%。

　　另据1995~2007年疾病分类调查，国内感染性疾病占全部疾病总发病数的49%，其中细菌感染性占全部疾病的18%~21%，也就是说80%以上属于滥用抗生素，每年有8万人因此死亡。这些数字使国内成为世界上滥用抗生素问题最严重的国家之一。

　　政策提出

　　2011年4月7日是世界卫生日，首届合理用药大会在这一天召开，恰好契合了世界卫生日的主题——“抵御耐药性：今天不采取行动，明天就无药可用”。从相关部门获悉，目前北京共有协和医院、积水潭医院、宣武医院、人民医院、北医三院等首批20家三级和二级医院正在参与处方集中点评。重点监测内容就是抗生素的使用情况。 市卫生局去年成立了北京市医疗机构药事管理专家委员会，委员会下面分为8个工作组，包括处方点评组、药事管理组、抗菌药物与细菌耐药监测组、合理用药与药品不良反应监测组、中药组、药品质量管理组、临床药学组、学科建设与药学研究组。

　　其中，处方点评组的专家委员将每月收集二三级医院和社区卫生服务机构的处方点评数据。二三级医院每个月要随机抽样100张处方，进行数据分析，包括注射剂占门诊处方的比例，抗生素占门诊处方的比例，每张处方平均用药数量，每张处方平均金额等。这些数据需要上报专家委员会。

　　此次处方集中点评的重点监测对象是抗生素，尤其是卫生部限制使用的特殊管理类抗生素，如万古霉素，按照国家规定需要由高级职称的医师开具处方，必要时还需要院内会诊，因此在处方集中点评时将会备受专家关注。

　　原则上，目前三级医院的门诊处方中，抗生素用量一般占整张处方用药量的15%左右。如果某些医疗机构对抗生素的用量大大超出平均水平，将被公示和干预。此外，专家委员会还将定期对全市的各种抗生素用药进行大排名，辅助治疗的抗生素用药或中药注射剂如果位列前十名，即说明医疗机构存在不合理用药问题，将被干预和调整。

　　为了扭转滥用抗菌素的现状，世卫组织今年推出了6项政策一揽子计划，包括与社会多方合作并制定国家计划、加强监测和实验室能力、确保有质量保证的基本药物的连续可及、减少抗菌素在食用动物中的使用、强化感染预防与控制、支持创新和研发新工具等。

　　与此同时，卫生部也把抗菌素药品的使用作为考核医院政绩和工作的重要指标，并将组织国内性的督导行为，对于违纪违规的医院、医生采取严厉措施。如果有些医疗机构不执行卫生部相关规定，可能被降级。

　　规范使用

　　2011年4月卫生部发布了以规范抗菌药物临床应用、限制不合理使用、制止滥用的《2011年国内抗菌药物临床应用专项整治活动方案》，后又发布了《抗菌药物临床应用管理办法》征求意见稿。

　　这一系列对抗生素的限用令正在逐步产生市场传导效应，必将对医院抗生素制剂需求造成明显遏制。业内人士普遍预计，限制级和特殊级抗生素使用量可能下降30%~50%，销售额下降20%，其中，临床滥用较多、替代性较强的三代和四代头孢类、抗耐药复方制剂和喹诺酮类抗菌药物所受的影响将是最大的。

　　发现历史

　　很早以前，人们就发现某些微生物对另外一些微生物的生长繁殖有遏制作用，把这种现象称为抗生。随着科学的发展，人们终于揭示出抗生现象的本质，从某些微生物体内找到了具有抗生作用的物质，并把这种物质称为抗生素，如青霉菌产生的青霉素，灰色链丝菌产生的链霉素都有明显的抗菌作用。所以人们把由某些微生物在生活过程中产生的，对某些其他病原微生物具有遏制或杀灭作用的一类化学物质称为抗生素。由于最初发现的一些抗生素主要对细菌有杀灭作用，所以一度将抗生素称为抗菌素。但是随着抗生素的不断发展，陆续出现了抗病毒、抗衣原体、抗支原体，甚至缓肿瘤的抗生素也纷纷发现并用于临床，显然称为抗菌素就不妥，还是称为抗生素更符合实际了。缓肿瘤(antineoplastic) 抗生素的出现，说明微生物产生的化学物质除了原先所说的遏制或杀灭某些病原微生物的作用之外，还具有遏制癌细胞的增殖或代谢的作用，因此现代抗生素的定义应当为：由某些微生物产生的化学物质，能遏制微生物和其他细胞增殖的物质叫做抗生素。

　　抗生素分子式1929年英国细菌学家弗莱明在培养皿中培养细菌时，发现从空气中偶然落在培养基上的青霉菌长出的菌落周围没有细菌生长，他认为是青霉菌产生了某种化学物质，分泌到培养基里遏制了细菌的生长。这种化学物质便是最先发现的抗生素--青霉素。

　　在第二次世界大战期间弗莱明和另外两位科学家经过艰苦的努力，终于把青霉素提取出来制成了制服细菌感染的物资药品。因为在战争期间，防止战伤感染的药品是十分重要的战略物资。所以，美国把青霉素的研制放在同研制原子弹同等重要的地位。1943年，这个消息传到国内，当时还在抗日后方从事科学研究工作的微生物学家朱既明，也从长霉的皮革上分离到了青霉菌，并且用这种青霉菌制造出了青霉素。

　　1947年，美国微生物学家瓦克斯曼又在放线菌中发现、并且制成了治疗结核病的链霉素。

　　从那时到现在，过去了半个多世纪，科学家已经发现了近万种抗生素。不过它们之中的绝大多数毒性太大，适合作为治疗人类或牲畜传染病的药品还不到百种。后来人们发现，抗生素并不是都能遏制微生物生长，有些是能够遏制寄生虫的，有的能够除草，有的可以用来治疗心血管病，还有的可以遏制人体的免疫反应，可以用在器官移植手术中。在20世纪90年代以后，科学家们把抗生素的范围扩大了，给了一个机关报的名称，叫做生物药物素。

　　使用历史

　　1877年，Pasteur和Joubert首先认识到微生物产品有可能成为治疗药物，他们发表了实验观察，即普通的微生物能遏制尿中炭疽杆菌的生长。

　　1928年，弗莱明爵士发现了能杀死致命的细菌的青霉菌。青霉素治愈了梅毒和淋病，而且在当时没有任何明显的副作用。

　　1936年，磺胺的临床应用开创了现代抗微生物化疗的新纪元。

　　1944年在新泽西大学分离出来第二种抗生素链霉素，它有效治愈了另一种可怕的传染病：结核。

　　1947年出现氯霉素，它主要针对痢疾、炭疽病菌，治疗轻度感染。

　　1948年四环素出现，这是最早的广谱抗生素。在当时看来，它能够在还未确诊的情况下有效地使用。今天四环素基本上只被用于家畜饲养。

　　1956年礼来公司发明了万古霉素被称为抗生素的最后武器。因为它对G+细菌细胞壁、细胞膜和RNA有三重杀菌机制，不易诱导细菌对其产生耐药。

　　1980年代喹诺酮类药物出现。和其他抗菌药不同，它们破坏细菌染色体，不受基因交换耐药性的影响。

　　1992年，这类药物中的一个变体因为造成肝肾功能紊乱被美国取缔，但在发展国内家仍有使用。

　　用途简介

　　抗生素以前被称为抗菌素，事实上它不仅能杀灭细菌而且对霉菌、支原体、衣原体等其它致病微生物也有良好的遏制和杀灭作用，近年来通常将抗菌素改称为抗生素。抗生素可以是某些微生物生长繁殖过程中产生的一种物质，用于治病的抗生素除由此直接提取外;还有完全用人工合成或部分人工合成的。通俗地讲，抗生素就是用于治疗各种细菌感染或遏制致病微生物感染的药物。

　　重复使用一种抗生素可能会使致病菌产生抗药性。之所以现在提出杜绝滥用抗生素此乃是原因之一。科学地使用抗生素是有的放矢。通常建议做细菌培养并作药敏试验，根据药敏试验的结果选用极度敏感药物，这样就避免了盲目性，而且也能收到良好的治疗效果。

　　杀菌作用

　　作用机制

　　抗生素杀菌作用主要有4种机制：遏制细菌细胞壁的合成、与细胞膜相互作用、干扰蛋白质的合成以及遏制核酸的转录和复制遏制。

　　杀菌机制的作用过程

　　遏制细胞壁的合成

　　遏制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡，以这种方式作用的抗菌药物包括青霉素类和头孢菌素类，哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这些药物的影响。细菌的细胞壁主要是肽聚糖，而合成肽链的细胞器为核糖体，核糖体是细菌的单独细胞器。 但是使用频繁会导致细菌的抗药性增强。

　　这一作用的达成依赖于细菌细胞壁的一种蛋白，通常称为青霉素结合蛋白(PBPs)，β内酰胺类抗生素能和这种蛋白结合从而遏制细胞壁的合成，所以PBPs也是这类药物的作用靶点。

　　与细胞膜相互作用

　　一些抗菌素与细胞的细胞膜相互作用而影响膜的渗透性，这对细胞具有致命的作用。以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌素。

　　干扰蛋白质的合成干扰蛋白质的合成意味着细胞存活所必需的酶不能被合成。干扰蛋白质合成的抗生素包括福霉素(放线菌素)类、氨基糖苷类、四环素类和氯霉素。

　　遏制核酸的转录和复制遏制核酸的功能阻止了细胞分裂和/或所需酶的合成。以这种方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶。

　　使用说明

　　使用原则

　　临床应用抗生素时必须考虑以下几个基本原则：

　　(一)严格掌握适应证凡属可用可不用的尽量不用;而且除考虑抗生素的抗菌作用的针对性外，还必须掌握药物的不良反应和体内过程与疗效的关系。

　　(二)发热原因不明者不宜采用抗生素除病情危重且高度怀疑为细菌感染者外，发热原因不明者不宜用抗生素，因抗生素用后常使致病微生物不易检出，且使临床表现不典型，影响临床确诊，延误治疗。

　　(三)病毒性或估计为病毒性感染的疾病不用抗生素。抗生素对各种病毒性感染并无疗效，对麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗是有害无益的。咽峡炎、上呼吸道感染者90%以上由病毒所引起，因此除能肯定为细菌感染者外，一般不采用抗生素。

　　(四)皮肤、粘膜局部尽量避免反应应用抗生素因用后易发生过敏反应且易导致耐药菌的产生。因此，除主要供局部用的抗生素如新霉素、杆菌肽外，其它抗生素特别是青霉素G的局部应用尽量避免。在眼粘膜及皮肤烧伤时应用抗生素要选择告知适合的时期和合适的剂量。

　　(五)严格控制预防用抗生素的范围在下列情况下可采用预防治疗：

　　1.风湿热病人，定期采用青霉素G，以消灭咽部溶血链球菌，防止风湿热复发。

　　2.风湿性或先天性心脏病进行手术前后用青霉素G或其它适当的抗生素，以防止亚急性细菌性心内膜炎的发生。

　　3.感染灶切除时，依治病菌的敏感性而选用适当的抗生素。

　　4.战伤或复合外伤后，采用青霉素G或四环素族以防止气性坏疽。

　　5.结肠手术前采用卡那霉素，新霉素等作肠道准备。

　　6.严重烧伤后，在植皮前应用青霉素G消灭创面的溶血性链球菌感染。或按创面细菌和药敏结果采用适当的抗生素防止败血症的发生。

　　7.慢性支气管炎及支气扩张症患者，可在冬季预防性应用抗生素(限于门诊)。

　　8.颅脑术前1天应用抗生素;可预防感染。

　　(六)强调综合治疗的重要性在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，应充分认识到人体防御机制的重要性，不能过分依赖抗生素的功效而忽视了人体内在的因素，当人体免疫球蛋白的质量和数量不足、细胞免疫功能低下，或吞噬细胞性能与质量不足时，抗生素治疗则难以奏效。因此，在应用抗生素的同时应尽最大努力使病人全身状况得到改善;采取各种综合措施，以提高机体低抗能力，如降低病人过高的体温;注意饮食和休息;纠正水、电解质和碱平衡失调;改善微循环;补充血容量;以及处理原发性疾病和局部病灶等。

　　连续使用抗生素不宜超过一周

　　使用误区

　　虽然滥用抗生素并非消费者的本意，但由于对抗生素相关知识的不了解，很多消费者都或多或少地陷入了一些使用抗生素的误区，这就是很多抗生素被滥用的源头所在。针对这种现状，两位专家一一剖析了消费者在使用抗生素中的9大误区。

　　误区1：抗生素=消炎药

　　抗生素不直接针对炎症发挥作用，而是针对引起炎症的微生物起到杀灭的作用。消炎药是针对炎症的，比如常用的阿司匹林等消炎镇痛药。

　　多数人误以为抗生素可以治疗一切炎症。实际上抗生素仅适用于由细菌引起的炎症，而对由病毒引起的炎症无效。人体内存在大量正常有益的菌群，如果用抗生素治疗无菌性炎症，这些药物进入人体内后将会压抑和杀灭人体内有益的菌群，引起菌群失调，造成抵抗力下降。日常生活中经常发生的局部软组织的淤血、红肿、疼痛、过敏反应引起的接触性皮炎、药物性皮炎以及病毒引起的炎症等，都不宜使用抗生素来进行治疗。

　　误区2：抗生素可预防感染

　　抗生素仅适用于由细菌和部分其他微生物引起的炎症，对病毒性感冒、麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗有害无益。抗生素是针对引起炎症的微生物，是杀灭微生物的。没有预防感染的作用，相反，长期使用抗生素会引起细菌耐药。

　　误区3：广谱抗生素优于窄谱抗生素　抗生素使用的原则是能用窄谱的不用广谱，能用低级的不用高级的，用一种能解决问题的就不用两种，轻度或中度感染一般不联合使用抗生素。在没有明确病原微生物时可以使用广谱抗生素，如果明确了致病的微生物较好使用窄谱抗生素。否则容易增强细菌对抗生素的耐药性。

　　误区4：新的抗生素比老的好，贵的抗生素比便宜的好

　　其实每种抗生素都有自身的特性，优势劣势各不相同。一般要因病、因人选择，坚持个体化给药。例如，红霉素是老牌抗生素，价格很便宜，它对于军团菌和支原体感染的肺炎具有相当好的疗效，而价格非常高的碳青霉烯类的抗生素和三代头孢菌素对付这些病就不如红霉素。而且，有的老药药效比较稳定，价格便宜，不良反应较明确。

　　另一方面，新的抗生素的诞生往往是因为老的抗生素发生了耐药，如果老的抗生素有疗效，应当使用老的抗生素。

　　误区5：使用抗生素的种类越多，越能有效地控制感染

　　现在一般来说不提倡联合使用抗生素。因为联合用药可以增加一些不合理的用药因素，这样不仅不能增加疗效，反而降低疗效，而且容易产生一些毒副作用、或者细菌对药物的耐药性。所以合并用药的种类越多，由此引起的毒副作用、不良反应发生率就越高。一般来说，为避免耐药和毒副作用的产生，能用一种抗生素解决的问题绝不应使用两种。

　　误区6：感冒就用抗生素

　　病毒或者细菌都可以引起感冒。病毒引起的感冒属于病毒性感冒，细菌引起的感冒属于细菌性感冒。抗生素只对细菌性感冒有用。

　　其实，很多感冒都属于病毒性感冒。严格意义上讲，对病毒性感冒并没有什么有效的药物，只是对症治疗，而不需要使用抗生素。大家可能都有过这种经历，感冒以后习惯性在药店买一些感冒药，同时加一点抗生素来使用。实际上抗生素在这个时候是没有用处的，是浪费也是滥用。

　　误区7：发烧就用抗生素

　　抗生素仅适用于由细菌和部分其他微生物引起的炎症发热，对病毒性感冒、麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗有害无益。咽喉炎、上呼吸道感染者多为病毒引起，抗生素无效。

　　此外，就算是细菌感染引起的发热也有多种不同的类型，不能盲目地就使用头孢菌素等抗生素。比如结核引起的发热，如果盲目使用抗生素而耽误了正规抗痨治疗会贻误病情。较好还是在医生指导下用药。

　　误区8：频繁更换抗生素

　　抗生素的疗效有一个周期问题，如果使用某种抗生素的疗效暂时不好，首先应当考虑用药时间不足。此外，给药途径不当以及全身的免疫功能状态等因素也可影响抗生素的疗效。如果与这些因素有关，只要加以调整，疗效就会提高。

　　频繁更换药物，会造成用药混乱，从而伤害身体。况且，频繁换药很容易使细菌产生对多种药物的耐药性。

　　误区9：一旦有效就停药

　　前面我们知道，抗生素的使用有一个周期。用药时间不足的话，有可能根本见不到效果;即便见了效，也应该在医生的指导下服够必须的周期。如果有了一点效果就停药的话，不但治不好病，即便已经好转的病情也可能因为残余细菌作怪而反弹。

　　同样地，一旦见效就停药，症状复发再次用药，如此反反复复，相当于增加了药物对细菌的自然选择时间，也会使细菌对这种药物产生抗药性。

　　毒性反应

　　与抗生素的毒性反应临床较多见，如及时停药可缓解和恢复，但亦可造成严重后果。主要有以下几方面：

　　①神经系统毒性反应;氨基糖甙类损害第八对脑神经，引起耳鸣、眩晕、耳聋;大剂量青霉素G或半合成青霉素或引起神经肌肉阻滞，表现为呼吸遏制甚至呼吸骤停。氯霉素、环丝氨酸引起精神病反应等。

　　②造血系统毒性反应;氯霉素可引起再障性贫血;氯霉素、氨苄青霉素、链霉素、新生霉素等有时可引起粒细胞缺乏症。庆大霉素、卡那霉素、先锋霉素Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ可引起白细胞减少，头孢菌素类偶致红细胞或白细胞，血小板减少、嗜酸性细胞增加。

　　③肝、肾毒性反应：妥布霉素偶可致转氨酶升高，多数头孢菌素类大剂量可致转氨酶、碱性磷酸脂酶Ⅰ和Ⅱ、多粘菌素类、氨基甙类及磺胺药可引起肾小管损害。

　　④胃肠道反应：口服抗生素后可引起胃部不适，如恶心、呕吐、上腹饱胀及食欲减退等。四环素类中尤以金霉素、强力霉素、二甲四环素显著。大环内脂类中以红霉素类最重，麦迪霉素、螺旋霉素较轻。四环素类和利福平偶可致胃溃疡。

　　⑤长期服用抗生素可导致错杀体内正常的益生菌群，造成肠道失调，从而引起的多种肠道功能异常及不良反应。可选用金双歧(双歧杆菌乳杆菌三联活菌片)补充被抗生素错杀的体内正常益生菌群，避免因服用抗生素造成肠道失调引起的多种肠道功能异常及不良反应。

　　⑥抗生素可致菌群失调，引起维生素B族和K缺乏;也可引起二重感染，如伪膜性肠炎、急性出血肠炎、念珠菌感染等。林可霉素和氯林可霉素引起的伪膜性肠炎最多见，其次是先锋霉素Ⅳ和Ⅴ。急性出血性肠炎主要由半合成青霉素引起，以氨苄青霉素引起的机会最多。另外，长期口服大剂量新霉素和应用卡那霉素引起肠粘膜退行性变，导致吸收不良综合症，使婴儿腹泻和长期体重不增，应预重视。少数人用抗生素后引起肛门瘙痒及肛周糜烂，停药后症状可消失。

　　⑦抗生素的过敏反应一般分为过敏性休克、血清病型反应、药热、皮疹、血管神经性水肿和变态反应性心肌损害等。

　　⑧抗生素后遗效应是指停药后的后遗生物效应，如链毒素引起的长期性耳聋。许多化疗药可引起“三致”作用。利福平的致畸率为4.3%，氯霉素、灰黄霉素和某些缓肿瘤抗生素有致突变和致癌作用等。

　　孕妇注意事项

　　抗生素种类繁多，一般地说，对胎儿较安全的抗生素有青霉素类，如普鲁卡因青霉素、氨苄西林等。另外，还有林可霉素、红霉素、头孢氨苄等。在动物实验中，尚未见这些抗生素对胎仔产生不良影响。有时虽然发现有一些副作用，但这些副作用并未在妊娠3个月的妇女中得到证实，也没有妊娠后6个月的危险证据。所以你可放心在这些药物中选用。

　　不安全的抗生素有庆大霉素、阿米卡星、四环素、米诺环素、土霉素、金霉素等。据研究，前两种对胎仔有致畸作用;后四种对人类胎儿有一定危险，故一般情况下孕妇不宜使用。

　　可以这么说,人类发现并应用抗生素,是人类的一大革命,从此人类有了可以同死神进行抗争的一大武器,因为人类死亡的第一大杀手就是细菌感染.抗生素的临床应用有严格的界定.目前我们临床医生特别是基层医疗单位的医生,在临床工作中,乱用抗生素的状况特别严重.

　　抗生素--结核细胞过节了,我随同家人到农村的老家去看看,顺便也参观了一些县乡的卫生医疗单位--卫生所和卫生院,结果对于抗生素应用的现状,着实大为吃惊.在一些乡卫生所,凡是有了感冒的病人,往往都要"挂水"--静点抗生素,人们往往在感冒之后,特别是过节期间,都不吝惜钱财,都希望早点好.在一个诊所,一个年轻的小医生告诉一个老人,说:"大爷,你感冒了,我先给您静点点青霉素吧,点了就好了,先别用太好的药品,如先锋霉素,小病用了太好的药,将来有了大病就得总用好药品了......"结果那位老人感激的说:"好 好"。

　　同时，还有更多的人在感冒后，自行服用抗生素，觉得抗生素是都行的，甚至用抗生素来预防疾病。当然，适得其反。尤其是担心在外就餐，饮食不干净而服用抗生素的，会导致更严重的后果，形象的说，这种人是在用自己的身体培养“超级耐药菌”，等到真的生病，抗生素已经不管用了，而且，等到医生发现病人自行滥用抗生素的时候，往往已经无力回天了。现在的“超级细菌”就是人类滥用抗生素的结果。过度使用抗生素会导致细菌抗药基因的基因频率增加。

　　我对目前临床滥用抗生素的情况到是了解些.虽然这种大家看起来好像医生不论病情,随便乱用抗生素的情况在基层比比皆是，从那态度和蔼热情周到的服务中,我一定能排除他们是为了某些经济利益坑害患者的设想.现在，不少人凡是感冒都要用抗生素，虽然抗生素能抗细菌和某些微生物，但却不抗病毒。而感冒大多属病毒感染，随意乱用，只会增加其副作用，并使机体产生耐药性。

　　但是，如果经过血常规等检查，发现是细菌合并性感染，那么，在使用利巴韦林等抗病毒药物的同时，就有必要使用抗生素。

　　而且，使用抗生素带来的心理效应对表情好转也有好处，只是考虑副作用，本人不支持这种方法而已。

　　凡超时、超量、不对症使用或未严格规范使用抗生素，都属于抗生素滥用。

　　人们治疗疾病时候,应用的抗生素,同时也锻炼了细菌的耐药能力.这些细菌及微生物再次传染给其他病人的时候,就对原来应用的抗生素产生了一定的耐药性, 如此反复传播,最终的某个时候,他最终对这种抗生素不再敏感. 也就是说,人们无度的滥用抗生素,最终将导致人们对于那些耐药的细菌及微生物会有束手无策的时候. 那时将是人类的悲哀. 虽然人们新发现的抗生素种类也是逐渐增加的, 但是总有发现赶不上滥用的步伐的时候---当细菌和微生物被人类的抗生素锻炼的金刚不坏身的时候,人们还用什么呢?

　　滥用抗生素,可以导致菌群失调.正常人类的肌体中,往往都含有一定量的正常菌群,他们是人们正常生命活动的有益菌,比如:在人们的口腔内, 肠道内,皮肤....,都含有一定数量的人体正常生命活动的有益菌群,他们参与人身体的正常代谢.同时,在人体的躯体中，只要这些有益菌群的存在,其他对人体有害的菌群是不容易在这些地方生存的. 打个不恰当的比方,这如同某些土地中，已经有了一定数量的"人类",其他的"人类"是很难在此生存的. 而人们在滥用抗生素的同时,抗生素是不能识别对人类有益还是有害菌群的,他们如同在铲除当地"土匪"的同时,连同老百姓也一起杀掉的情况,结果是人身体正常的菌群也被杀死了. 这样,其他的有害菌就会在此繁殖,从而形成了"二次感染",这往往会要导致应用其他抗生素无效,死亡率很高。

　　难以容忍的是,目前的一些药品广告,往往误导不大懂得医疗的人们去滥用抗生素.比如:我们经常看到的广告--"严迪治疗感冒",这就是一个误导人们的广告. 严迪又叫罗红霉素,属于大环内酯类药物.就是地地道道的抗生素,他根本就不治疗感冒所引起的早期症状. 感冒的病因主要是病毒。由细菌引起的只是极少数。而目前针对病毒,人类尚无任何药品敢说能够准确有效地杀死人体内的病毒,感冒最终要靠人体的自身免疫力,只有感冒合并有细菌感染了,才可以应用抗生素.这个例子子就是抗生素滥用也有社会原因。

　　抗生素如同一把双刃的剑,用之科学合理,可以为人类造福,不恰当则要危害人类的健康.我们每天都生活在人类滥用抗生素的环境里,甚至近些年来我们食用的大量的肉食产品和水产品中,据说也常常应用了抗生素,这是多么的可怕呀.比如:我所知道有很多的养鸡专业户,到处用不法渠道从医院和医药公司收购大量过期待销毁的抗生素和激素类药品,每天都定时拆开来倒在一个盆子里,往成群的鸡舍里抛洒,结果有的鸡雏能捡食好几片.大量的抗生素和激素类药品,使得小鸡在短短的34天就出栏上了人们的餐桌, 所以自从我知道以后,从来再也不敢吃市场卖的白条鸡了,因为我觉得那些肉食品中含有大量的青霉素和地塞米松的味道,令人做呕。

　　DNA污染

　　青霉素问世后抗生素成了人类战胜病菌的神奇武器。然而，人们很快发现虽然新的抗生素层出不穷，但是，抗生素奈何不了的耐药菌也越来越多，耐药菌的传播令人担忧。2003年的一项关于幼儿园儿童口腔卫生情况的研究发现，儿童口腔细菌中约有15%是耐药菌，97%的儿童口腔中藏有耐4—6种抗生素的细菌，虽然这些儿童在此前3个月中都没有使用过抗生素。

　　抗生素从某种意义上说，现代医学正在为它的成功付出代价。抗生素的普遍使用有力的遏制了普通细菌，客观上减少了微生物世界的竞争，因而促进了耐药性细菌的增长。

　　细菌耐药基因的种类和数量增长速度之快，是无法用生物的随机突变来解释的。细菌不仅在同种内，而且在不同的物种之间交换基因，甚至能够从已经死亡的同类散落的DNA中获得基因。事实上，这些年来，每一种已知的致病菌都已或多或少

　　获得了耐药基因。研究人员对一株耐万古霉素肠球菌的分析表明，它的基因组中，超过四分之一的基因，包括所有耐抗生素基因，都是外来的。耐多种抗生素的鲍氏不动杆菌也是在与其他菌种交换基因中获得了大部分耐药基因。

　　研究人员正在梳理链霉菌之类土壤微生物的DNA，他们对近500个链霉菌品系的每一个菌种都检测了对多种抗生素的耐药性。结果，平均每种链霉菌能够耐受七八种抗生素，有许多能够耐受十四五种。对于试验中用到的21种抗生素，包括泰利霉素和利奈唑胺这两种全新的合成抗生素，研究人员在链霉菌中都发现了耐药基因。研究发现，这些耐药基因与致病菌中耐药基因有着细微的差异。有证据表明，耐药基因在从土壤到危重病人的旅途中，经过了许多次转移。

　　世界卫生组织呼吁，为防止滥用抗生素而导致细菌产生抗药性，欧盟军顶从2006年1月起，全面禁止将抗生素作为生出生长促进剂。

　　据美国胸内科医师学会的《Chest》杂志消息，一项由加拿大马尼托巴大学和蒙特利尔的McGill大学共同进行的研究揭示，在一岁内的婴儿应用抗生素可能明显的增加其在7岁前罹患哮喘的风险。

　　该研究的结论是，在1岁内曾接受抗生素治疗非呼吸道感染的小孩在其7岁时罹患哮喘的风险是在1岁内未曾接受过抗生素治疗的小孩的2倍。接受治疗的次数越多，其罹患哮喘的风险越大。

　　细菌抗药性

　　细菌对抗生素(包括抗菌药物)的抗药性主要有5种机制

　　1.使抗生素分解或失去活性：

　　细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌内的抗生素使之失去生物活性。

　　如：细菌产生的β-内酰胺酶能使含β-内酰胺环的抗生素分解;细菌产生的钝化酶(磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶)使氨基糖苷类抗生素失去抗菌活性。

　　2.使抗菌药物作用的靶点发生改变：

　　由于细菌自身发生突变或细菌产生某种酶的修饰使抗生素的作用靶点(如核酸或核蛋白)的结构发生变化，使抗菌药物无法发挥作用。

　　如：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌是通过对青霉素的蛋白结合部位进行修饰，使细菌对药物不敏感所致。

　　3.细胞特性的改变：

　　细菌细胞膜渗透性的改变或其它特性的改变使抗菌药物无法进入细胞内。

　　4.细菌产生药泵将进入细胞的抗生素泵出细胞：

　　细菌产生的一种主动运输方式，将进入细胞内的药物泵出至胞外。

　　5.改变代谢途径：

　　如磺胺药与对氨基苯甲苯酸(PABA)，竞争二氢喋酸合成酶而产生抑菌作用。再如，金黄色葡萄球菌多次接触磺胺药后，其自身的PABA 产量增加，

　　可达原敏感菌产量的20~100 倍，后者与磺胺药竞争二氢喋酸合成酶，使磺胺药的作用下降甚至消失。

　　超级细菌

　　上世纪40年代，青霉素开始被广泛为抗生素，此后，细菌就开始对抗生素产生抗药性，这也迫使医学研究者研发出许多新的抗生素。但是抗生素的滥用和误用，也导致了许多药物无法治疗的“超级感染”，如抗药性金黄葡萄球菌感染等。

　　医学研究者指出，每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而国内这一比例甚至接80%。在国内，印度和巴基斯坦等国，抗生素通常不需要处方就可以轻易买到，这在一定程度上导致了普通民众滥用、误用抗生素。而当地的医生在治疗病人时就不得不使用药效更强的抗生素，这再度导致了病菌产生更强的抗药性。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。

　　人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。

　　人体危害

　　主要不良反应是遏制骨髓造血机能。症状有二：一为可逆的各类血细胞减少，其中粒细胞首先下降，这一反应与剂量和疗程有关。一旦发现，应及时停药，可以恢复;二是不可逆的再生障碍性贫血，虽然少见，但死亡率高。此反应属于变态反应与剂量疗程无直接关系。可能与氯霉素遏制骨髓造血细胞内线粒体中的与细菌相同的70S核蛋白体有关。为了防止造血系统的毒性反应，应避免滥用，应用时应勤查血象，氯霉素也可产生胃肠道反应和二重感染。此外，少数患者可出现皮疹及血管神经性水肿等过敏反应，但都比较轻微。新生儿与早产儿剂量过大可发生循环衰竭(灰婴综合征)，这是由于他们的肝发育不全，排泄能力差，使氯霉素的代谢、解毒过程受限