您的位置: 首页 > 百科 > 特异性糖尿病

特异性糖尿病创建词条目录

  • 英文名:TSOD
  • 其他名称:消渴
  • 传染性:
  • 传播途径:
  • 多发人群:糖尿病患者
  • 医保:
  • 病因:糖尿病
  • 症状:多尿、烦渴、多饮、多食

1特异性糖尿病饮食建议编辑本段

饮食建议

特异性糖尿病饮食建议

  特异性糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合症。特异性糖尿病,包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病,由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。

  糖尿病人应选少油少盐的清淡食品,菜肴烹调多用蒸、煮、凉拌、涮、炖、卤等方式。烹调宜用植物油,尽量减少赴宴。在赴宴时也要尽量按照平时在家吃饭时的量和食物间的搭配来选择饭菜。“多吃肉、少吃饭”并不科学 有人认为肉是蛋白质,饭才是糖,因此,多吃肉不会引起血糖升高。其实不然,肉到体内也能转变成糖和提供脂肪。糖尿病患者每日胆固醇摄入量应小于200毫克,要限制动物性脂肪及含饱和脂肪酸高的脂肪摄入,少吃油煎、炸食物及猪、鸡、鸭、腰花、肝、肾等动物内脏类食物。注意进食规律,一日至少进食三餐,而且要定时、定量,两餐之间要间隔4-5小时。注射胰岛素的病人或易出现低血糖的病人还应在三次正餐之间加餐2-3次,可从三次正餐中拿出一部分食品留做加餐用,这是防止低血糖行之有效的措施。虽然无糖糕点不含蔗糖,但糕点是淀粉做的,同样会产生热量,故不能随便多吃。在控制总热量的前提下,碳水化合物应占总热量55%-60%左右。日常饮食中,糖尿病患者宜多选用复合碳水化合物和粗粮,尤其富含高纤维的蔬菜、豆类、全谷物等。对于糖尿病患者来说,单糖类的摄入要严格限制,如蔗糖、麦芽糖、葡萄糖等以及含这些糖类较多的食品。为了改善口味,糖尿病病人宜选用不产生热量的甜味剂,如木糖醇。

本段由"暂无"编辑

2特异性糖尿病防治误区编辑本段

防治误区

特异性糖尿病防治误区

  消瘦型患者不宜服用二甲双胍。二甲双胍可以改善胰岛素抵抗,同时还有调脂和降低体重的作用,因而目前将二甲双胍列为肥胖的Ⅱ 型糖尿病病人的首选药物。但是消瘦的糖尿病患者则不宜服用二甲双胍,因为二甲双胍抑制食欲,降低体重,会越吃越瘦。我们要清楚,不是所有的糖尿病病人都需要节制饮食,瘦的糖尿病病人甚至还要增加饮食的量,瘦导致的营养不良、免疫力低下,有时比胖还可怕。我们在临床上常常见到这样的病人,原来是个肥胖的糖尿病人,服用二甲双胍使体重减得很明显,已经变成消瘦了,还在服用。这就需要调整药物了。

  患者易犯错误

  第一,不控制饮食。饮食治疗是糖尿病治疗的基础,其目的是减轻胰岛β细胞的负担,以帮助其恢复功能。不控制饮食而想用多服降糖药来抵消,好比“鞭打病马”,是错误并且危险的。

  第二,根据自觉症状服药。血糖非常高,才会出现多饮、多尿、多食和体重减轻等典型糖尿病症状。不少患者因无明显不适,随意调节降糖药用量,导致血糖控制不力。

  第三,不定期复诊。有的患者不监测血糖、血脂和血压,不注意观察影响自己血糖、尿糖变化的因素,不总结自己的服药规律,而是人云亦云,跟风吃,这是我国糖尿病患者较一些发达国家的患者病情严重,并发症多的主要原因。

  第四,用胰岛素的时候不接受胰岛素治疗。

  第五,对口服降糖药的特点不了解。如一些磺脲类降糖药的药效随时间延长而逐渐增强,因此不能急于换药。并且,每种降糖药都有最大有效剂量。未用到最大有效剂量,不要早下结论。

  第六,觉得价格高的药就是好药。不存在哪种药更好的问题,科学的说法是哪一种降糖药更适合。对甲有效的药物不一定对乙也有效,甚至可能有害。

  第七,一味追求能“去根”的糖尿病特效药。有的患者甚至在血糖已获得良好控制的情况下,停止现阶段有效治疗,而去寻找“灵丹妙药”。殊不知,包括饮食、运动和药物的糖尿病综合疗法是人们与糖尿病长期斗争的智慧结晶,是经过严格证明、确实有效的方法。

  第八,盲目担心药物的副作用。有人认为,服药时间一长,就会损伤肝肾功能。实际上,降糖药剂量只要在药典规定的范围内,都是安全的。副作用仅见于个别患者,且副作用在停药后即消失,不会带来严重的影响。其实,高血糖未得到控制与服用药物可能出现的副作用相比,前者的后果要严重得多。

本段由"暂无"编辑

3特异性糖尿病主要分类编辑本段

主要分类

特异性糖尿病主要分类

  特异性糖尿病,包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病,主要有以下几类:

  1.胰岛B细胞功能基因异常:主要包括成人晚发Ⅰ型糖尿病(MODY)和线粒体糖尿病。

  2.胰岛素受体基因异常:胰岛素受体缺失或突变,其范围可以从高胰岛素血症和轻度的血糖到严重的糖尿病,可能有黑棘皮症,包括A型胰岛素抵抗、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。

  3.内分泌疾病:包括皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、甲状腺功能亢进症等。

  4.胰腺疾病:任何一种引起弥漫性胰岛损伤的病变,均可引起高血糖,这些病变包括纤维钙化胰腺病、胰腺炎、外伤或胰腺切除、肿瘤或肿瘤浸润、囊性纤维化、血色病等。

  5.药物或化学制剂所致:烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、α-肾上腺素能拮抗剂、β-肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂(主要如硝苯吡啶)、苯妥英钠、戊双眯、灭鼠剂Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及α-干扰素等。

  6.感染:先天性风疹及巨细胞病毒感染等,但这些患者大部分拥有1型糖尿病特征性HLA和免疫性标记物。

  7.非常见型免疫调节糖尿病:胰岛素自身免疫综合征(胰岛素抵抗),黑棘皮病Ⅱ(胰岛素受体抗体,曾称为B型胰岛素抵抗),“StiffMan”综合征,体内通常有较高的胰岛细胞抗体(ICA)和谷氨酸脱羧酶(CAD)自身抗体的滴定度,α干扰素治疗后(多伴随有胰岛细胞抗体的出现)等。

  8.其他遗传病伴糖尿病:许多遗传综合征伴随有升高的糖尿病发病率:包括Down综合征、Friedreich共济失调、Huntington 舞蹈症、Klinefelter综合征、肌强直性萎缩、卟啉病、Prader Willin综合征、Turner综合征、Wolfram综合征等。

4特异性糖尿病发病原因编辑本段

发病原因

特异性糖尿病发病原因

  1)自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞,使之不能正常分泌胰岛素。

  2)遗传因素:研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示:i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。

  3)病毒感染可能是诱因:许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且i型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在i型糖尿病中起作用。

  4)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。

5特异性糖尿病发病机制编辑本段

发病机制

特异性糖尿病发病机制

  由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之,同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞,活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体,促进B细胞的破坏。

6特异性糖尿病胰岛病理编辑本段

胰岛病理

特异性糖尿病胰岛病理

  胰岛数量和β细胞数大减,提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常,β细胞多于正常;呈特殊染色,切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后, 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少,直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下:正常33%,透明变性41%,纤维化23%,水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。

7特异性糖尿病临床表现编辑本段

临床表现

特异性糖尿病临床表现

  此病好发于儿童或青少年期,此为第一特点。除了儿童之外,实际上1型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段,特别是更年期。1型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤,口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦,体重急剧下降等症状十分明显,有的患者首发即有酮症酸中毒。1型糖尿病的第三个特点是最终将无一例外地使用胰岛素治疗,所以1型糖尿病原来又称为胰岛素依赖型糖尿病。

8特异性糖尿病线粒体糖尿病病因编辑本段

线粒体糖尿病病因

特异性糖尿病线粒体糖尿病病因

  线粒体病是遗传缺损引起线粒体代谢酶缺陷,使ATP合成障碍、能量来源不足导致的一组异质性病变。Luft等(1962)首先报道一例线粒体肌病,生化严重证实为氧化磷酸化脱偶联引起。Anderson(1981)测定人类线粒体DNA(mtDNA)全长序列,Holt(1988)首次作线粒体病患者发现 mtDNA缺失,证实mtDNA突变是人类疾病的重要病因,建立了有别于孟德尔遗传的线粒体遗传的新概念。根据线粒体病变部位不同可分为:①线粒体肌病:线粒体病变侵犯骨骼肌为主;②线粒体脑肌病:病变同时侵犯骨骼肌和中枢神经系统;③线粒体脑病:病变侵犯中枢神经系统为主。线粒体糖尿病的病因 mtDNA3243A→G突变是病因。该突变发生于16SrRNA与tRNA交界处,改变了tRNALEU(UUR)双氢尿苷环,引起线粒体末端转录损害,从而使线粒体蛋白质合成异常和功能缺陷,影响呼吸链的组分与功能而致胰岛β细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍,ATP产生不足,致胰岛素分泌障碍,能量合成障碍,引发糖尿病。胰岛素抵抗亦不是其发病的主要病因。

““特异性糖尿病””英文释义:

此英文释义还没有添加

求医百科中的词条正文与判断内容均由用户提供,不代表求医百科立场。如果您需要解决具体问题(如法律、医学等领域),建议您咨询相关领域专业人士。

101本词条对我有帮助
下载求医通安卓版
词条目录
1特异性糖尿病饮食建议
2特异性糖尿病防治误区
3特异性糖尿病主要分类
4特异性糖尿病发病原因
5特异性糖尿病发病机制
6特异性糖尿病胰岛病理
7特异性糖尿病临床表现
8特异性糖尿病线粒体糖尿病病因
友情链接: 求医问药 代县健身网 海清 脑瘫患儿不能吃什么 精液异常 特异性糖尿病地方信息

关于我们|招贤纳士|联系我们|用户协议|帮助中心|网站地图|内容合作|友情链接|新浪微博|下载安卓客户端

免责声明:求医网所有建议仅供用户参考。但不可代替专业医师诊断、不可代替医师处方,请谨慎参阅,本站不承担由此引起的相关责任。 Copyright © 2016 QIUYI.CN 京ICP证111012号 公安备案号11011202000697 京ICP备11039101号 互联网药品信息服务资格证书