1心脏杂音症状描述

　　心脏杂音(cordiac murmur)是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。

　　心脏杂音是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。

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2心脏杂音症状起因

　　正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

　　1、血流加速：运动高热，甲亢、贫血。

　　2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄。

　　3、瓣膜关闭不全

　　4、异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭。

　　5、心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂。

　　6、大血管瘤样扩张：动脉瘤。

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3心脏杂音症状诊断/鉴别

　　心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流，并形成湍流场(漩涡)，使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下，流体从层流变为紊流的速度亦为固定，称为“Reymold氏临界速度”。R=R为 ad氏数值，如其大于临界数 2000，则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声，紊流能产生声能。

　　构成杂音的原因常见于：1、 心尖区收缩期杂音 2、心尖区舒张期杂音 3、主动脉瓣区收缩期杂音 4、主动脉瓣区舒张期杂音 5、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音 6、肺动脉瓣区收缩期杂音　7、肺动脉瓣区舒张期杂音　8、三尖瓣区收缩期杂音　9、三尖瓣区舒张期杂音　10、心底部连续性杂音

　　除了上述可以确定的心脏杂音病症之外，在确诊心脏杂音的时候，我们还需要对下面这些不同部位的声音予以鉴别诊断：

　　一、心外杂音

　　起源于心脏外器官组织，并非心血管内的湍流引起，这点与心脏杂音不一样，但因其产生与心脏的活动有关，临床上又需与心脏杂音鉴别，故在此讨论。

　　二、心包摩擦音

　　各种原因的急性心包炎，在纤维蛋白渗出或渗液吸收阶段,当心脏舒缩时,二层因发炎而变得粗糙的心包互相摩擦，产生的音响即为心包摩擦音。心包摩擦音为高调，类似皮革摩擦产生的声音，常在胸骨左缘3～4肋间较响，可发生在收缩期，舒张期或二期皆有，呈往来性，可掩盖心音。一般在坐位、上身略前倾(呼气迸住时易听到，加压听诊器胸件时声音增强。当摩擦音响亮而粗糙时，与收缩期杂音相似，但存在时间短暂，仅几小时至几天，这点与杂音不同。心包摩擦音听诊似胸膜摩擦音,但停止呼吸时胸膜摩擦音可消失,而心包摩擦音仍随心脏搏动而出现。 PCG上心包摩擦音常为高频振动，100～400Hz，多数由一个收缩期成分二个舒张期成分所组成。若炎症波及胸膜及心包，可产生心包胸膜摩擦音。心包胸膜摩擦音的特点与心包摩擦音相仿，但在心脏左界或心尖部最清楚，且随呼吸明显变化。

　　三、心肺性杂音

　　心脏搏动时挤压心脏附近的肺脏使肺内空气流动所致，多出现于收缩期。杂音局限于收缩中期，音调高，右心尖及沿心脏左缘易听到。吸气时较清晰。可突然消失。见于胸膜与纵隔广泛粘连时，亦见于正常人。

　　四、周围血管杂音

　　在血管上听到。部分健康人在颈动脉及锁骨下动脉处能听到一个似心脏吹风样杂音的声音，将听诊器胸件压在肱动脉、股动脉上也能听到血管杂音。动脉局部扩张(如动脉瘤)或狭窄(如动脉粥样硬化、缩窄性动脉尖)时在病变部位无需加压相当于心脏收缩期即可闻杂音。动静脉瘘的瘘管部位可闻连续性杂音、主动脉瓣关闭不全时，用听诊器胸件轻压肱动脉或股动脉等大动脉,即可闻两个杂音,称迪罗济埃氏二重杂音。主动脉瓣狭窄的收缩期心脏杂音可沿血流传出，在右锁骨下动脉或颈动脉处听到。曲张的静脉处亦能听到连续性杂音。

　　五、胸膜摩擦音

    胸膜炎、胸膜不完全的炎症粘连、胸膜肿瘤结节、胸膜高度干燥时(如霍乱)胸膜变得干燥、呼吸运动时两层互相摩擦发出干燥、断续的声音。呼气之末吸气之初最清晰，屏住呼吸即停止，深呼吸及用听诊器胸件加压可使之加强，胸膜摩擦音发生于心脏附近时，每次心搏均引起摩擦音──胸膜心包摩擦音。

　　六、其他部位杂音 

    ①头部②颈部③胸背部杂音④四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。

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4心脏杂音症状检查

　　引起心脏杂音的病因很复杂，临床需要采用很多专门针对于心血管的仪器才能对症的检查出病因，比较常见的检查有如下这些：

　　动态心电图(Holter监测)：是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心)。

　　多普勒超声心动图：血液内有很多红细胞，它能反射和散射超声。

　　尿维生素B1(VitB)

　　心血管造影

　　血清铜(Cu2+,Cu)

　　载脂蛋白A-Ⅰ(Apo)

　　心血管疾病的超声胸部透视

　　胸部CT检查

　　载脂蛋白B(ApoB)

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5心脏杂音治疗/预防

　　由于引起心脏杂音的病因很复杂，所以心脏杂音的治疗方式也很多样，我们通过临床的检查明确心脏杂音的具体病因后，需要选择合适的药物和手术进行治疗，在药物治疗的同时，我们平时的日常生活也需要引起很大的注意才能达到标本兼治的目的。

　　预防：适量的运动不会引起心脏杂音，更不会引起心脏损害，相反，运动锻炼是使心脏更强壮的最好措施。对心脏最有益的就是有氧代谢运动，即以增强人体输送和利用氧气能力为目的的耐久性、规律性、低强度的运动，如步行、慢跑、游泳、爬山等。长期的有氧运动可以使心脏的工作能力和耐力提高。跑步爬山等使骨骼肌有节律的收缩和放松的运动，还可以促进经脉回流，对心脏起到辅助泵的作用，间接保护心脏。资料表明，较之爱运动者，平时不爱运动者的心脏要早衰10~15年，冠心病的发病率要高出1~3.5倍。

　　运动一定要科学，过于剧烈和过高强度的运动是有害的，有心脏疾患或其他严重疾病的人，应在医生的指导下进行运动。同时，中老年人在剧烈运动后会容易心脑缺血，发生意外，所以应尽量避免剧烈运动。

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6心脏杂音辅助诊断

　　①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。

　　②体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。

　　③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。

　　④持续瓦尔萨尔瓦氏动作(声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影??、心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。

　　⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。等长握力升高平均动脉压及心率、使主动脉瓣狭窄及瓣下肥厚性狭窄的杂音减弱，使二尖瓣反流或室间隔缺损的杂音增强。

　　⑥药物，常用扩血管药亚硝酸异戊酯及升压药新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使体循环血管扩张、降压、随后反射性心动过速并增加右心静脉回流。因此，使室间隔缺损、二尖瓣反流、主动脉瓣反流及奥斯汀·弗林特氏杂音(主动脉瓣关闭不全时心尖部听到的舒张中期隆隆样杂音，是逆流的血液将二尖瓣前侧叶推起造成二尖瓣相对狭窄所致)减弱。相反，使左右流出道阻塞、三尖瓣狭窄及关闭不全、以及二尖瓣狭窄的杂音增强。新福林或甲氧胺的作用与等长握力相似，与亚硝酸异戊酯的作用效应相反。