1室间隔缺损症状描述

　　室间隔缺损，缺损在0.1～3cm间，位于膜部者则较大，肌部者则较小，后者又称Roger氏病。缺损若<0.5cm则分流量较小，多无临床症状。缺损小者以右室增大为主，缺损大者左心室较右心室增大明显。

　　一、症状。缺损小，可无症状。缺损大者，症状出现早且明显，以致影响发育。有心悸气喘、乏力和易肺部感染。严重时可发生心力衰竭。有明显肺动脉高压时，可出现紫绀，本病易罹患感染性心内膜炎。

　　二、体征。心尖搏动增强并向左下移位，心界向左下扩大，典型体征为胸骨左缘Ⅲ-Ⅳ肋间有4-5级粗糙收缩期杂音，向心前区传导，伴收缩期细震颤。若分流量大时，心尖部可有功能性舒张期杂音。肺动脉瓣第二音亢进及分裂。严重的肺动脉高压，肺动脉瓣区有相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，原间隔缺损的收缩期杂音可减弱或消失。

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2室间隔缺损症状起因

　　室间隔缺损意味着隔离左右心室(心脏下部的两个腔室)的间隔出现了缺损。这种心脏缺损会导致左心室的富氧血液流入右心室而不是正常流入主动脉。

　　VSD也是大小不一。较小的VSD不会引起什么问题，甚至有可能自行闭合。而较大的VSD会不但会导致左心室负荷过重，而且由于右心室血液过多，进而导致右侧心脏及肺部血压过高。这样会增加心脏的工作负荷，从而引起心力衰竭和心脏发育不良。如果此时VSD没有闭合，就可能会导致娇嫩的肺部动脉损害，形成所谓的肺动脉高血压。这时候就需要开心手术来修补VSD。

　　心脏瓣膜狭窄。简单的先天性心脏病还包括心脏瓣膜狭窄。所谓“心脏瓣膜”，是指控制从心房到心室血流(或者从心室到主动脉或肺动脉血流)的“阀门”。

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3室间隔缺损症状诊断/鉴别

　　探讨室间隔缺损的超声波诊断措施。方法通过对多位患者病历资料的分析结合超声波检测的规则和临床实践，制定系统的超声波诊断方案，并做出全面的超声检查总结。结论超声对室间隔缺损的诊断有显著的效果，直观准确，为治疗提供了可靠的依据，必须要系统全面的深入掌握超声的诊断措施。

患这种病的人越来越多，这将严重影响患者的身心健康。为了能够远离此病的困扰，我们平时一定要做好预防工作，在日常生活中，应该学会适当地分解，并保持乐观的态度面对生活。而且要有一个良好的饮食习惯，改变厌食的不良习惯。多吃新鲜的瓜果蔬菜，少吃辛辣刺激食物。

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4室间隔缺损症状检查

　　室间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一，在先天性心脏病中占20%～30%。超声心动图是诊断室间隔缺损的首选方法[1]。现对本院1999年1月～2005年4月已经手术证实的147例室间隔缺损及合并其他心血管畸形患者术前超声心动图诊断与术后结果进行回顾性分析，总结经验，以期进一步提高诊断水平。

　　检查方法：

　　用ACUSON128XP电脑超声诊断仪，患者左侧卧位或平卧位，左室长轴切面、大动脉短轴切面、左室短轴切面、胸骨旁四腔心切面、心尖四腔切面、心尖五腔切面、胸骨上窝主动脉弓长轴切面、胸骨上窝主动脉弓短轴切面、剑突下双房切面、胸骨左缘右室流出道长轴切面进行扫查 。

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5室间隔缺损治疗/预防

　　室间隔缺损有自然闭合可能，中小型缺损可先在门诊随访至学龄前期，有临床症状如反复呼吸道感染和充血性心力衰竭时进行抗感染、强心、利尿、扩血管等内科处理。大中型缺损有难以控制的充血性心力衰竭者，肺动脉压力持续升高超过体循环压的1/2或肺循环/体循环量之比大于2：1 时，应及时处理。室间隔缺损治疗过去只能依靠外科体外循环下直视手术修补，随着介入医学的发展，应用可自动张开和自动置入的Amplatzer等装置经心导管堵塞进行非开胸的介入治疗，初步应用表明该方法对关闭肌部、部分膜部室缺是安全有效的，但远期疗效有待进一步的临床实践和研究证实。

　　内科治疗：主要防治感染性心内膜炎，肺部感染和心力衰竭。

　　外科治疗：直视下行缺损修补术，缺损小，X-线与心电图正常者不需手术，若有/或无肺动脉高压，以左至右分流为主，手术效果最佳，以4-10岁为宜，若症状出现早或有心力衰竭，也可在婴幼儿期手术,显著肺动脉高压，有双向或右至左分流为主者，不宜手术。

　　室间隔缺损的预后说明

　　预后决定于肺循环的压力，亦即决定于肺血管的阻力。一部分病例在婴儿期肺小动脉壁按正常程序演化，肺血管管腔逐渐扩大，管壁变薄，则肺循环阻力渐渐下降，大量血液自左心室向右心室分流，临床症状明显，患儿可因肺炎或心力衰竭而死亡。2岁以后症状减少，但肺小动脉及毛细血管因受左向右分流的冲击，产生了继发性的管壁增厚、管腔缩小，阻力又逐渐上升，肺动脉与右心室压力增高，减少了左向右分流的血量，故暂时使症状减轻。

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6室间隔缺损鉴别诊断

　　1.房间隔缺损

　　(1)原发孔缺损与室间隔大缺损不容易鉴别，尤其伴有肺动脉高压者。原发孔缺损的杂音较柔和，常是右心室肥大，伴有二尖瓣分裂的可出现左心室肥大。心电图常有P-R间期延长，心向量图额面QRS环逆钟向运行，最大向量左偏，环的主体部移向上向左，有鉴别价值。但最可靠的是心导管检查，应用超声心动图检查也是鉴别诊断意义。对左心室-右心房缺损的鉴别诊断应予注意。

　　(2)继发孔缺损收缩期吹风样杂音较柔软，部位在胸骨左缘第2肋间，多半无震颤。心电图示不完全右束支传导阻滞或右心室肥大，而无左心室肥大，额面QRS环多为顺钟向运行，主体部向右向下。

　　2.肺动脉口狭窄

　　瓣膜型的肺动脉口狭窄的收缩期杂音位于胸骨左缘第2肋间，一般不至与室间隔缺损的杂音混淆。

　　漏斗部型的肺动脉口狭窄，杂音常在胸骨左缘第3、4肋间听到，易与室间隔缺损的杂音相混淆。但前者肺X线检查示肺循环不充血，肺纹理稀少，右心导管检查可发现右心室与肺动脉间的收缩期压力阶差，而无左至右分流的表现，可确立前者的诊断。

　　室间隔缺损与漏斗部型的肺动脉口狭窄可以合并存在，形成所谓“非典型的法洛四联症”，且可无发绀。

　　3.主动脉口狭窄

　　瓣膜型的主动脉口狭窄的收缩期杂音位于胸骨右缘第2肋间，并向颈动脉传导，不致与室间隔缺损的杂音混淆。但主动脉下狭窄，则杂音位置较低，且可在胸骨左缘第3、4肋间听到，又可能不向颈动脉传导，需与室间隔缺损的杂音相鉴别。

　　4.肥厚梗阻型原发性心肌病

　　肥厚梗阻型原发性心肌病有左心室流出道梗阻者，可在胸骨左下缘听到收缩期杂音，其位置和性质与室间隔缺损的杂音类似，但此杂音在下蹲时减轻，半数病人在心尖部有反流性收缩期杂音，脉搏呈双峰状。

　　另外，X线示肺部无充血，心电图示左心室肥大和劳损的同时有异常深的Q波，超声心动图见室间隔明显增厚、二尖瓣前瓣叶收缩期前移，心导管检查未见左向右分流，而左心室与流出道间有收缩期压力阶差，选择性左心室造影示左心室腔小，肥厚的室间隔凸入心腔等有助于肥厚梗阻型原发性心肌病的诊断。

　　5.动脉导管未闭

　　有两种情况不容易鉴别，一是高位室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂和关闭不全者，易与典型动脉导管未闭混淆。前者杂音为双期，后者为连续性;前者主动脉结不明显，后者增大。二是动脉导管未闭伴有肺动脉高压，仅有收缩期震颤和杂音者，与高位室间隔缺损鉴别较为困难。前者脉压较大，杂音位置较高，主动脉结显著。较可靠的方法是左心室或逆行性主动脉造影。

　　6.主动脉-肺动脉间隔缺损

　　室间隔缺损伴有主动脉瓣关闭不全杂音与本病高位缺损主动脉瓣关闭不全者很容易混淆，超声心动图可以区别。

7室间隔缺损治疗

　　1.内科治疗

　　主要防治感染性心内膜炎、肺部感染和心力衰竭。

　　2.外科治疗

　　直视下可行缺损修补术。缺损小、X线与心电图正常者不需手术;若有或无肺动脉高压，以左向右分流为主，手术以4～10岁效果最佳;若症状出现早或有心力衰竭，也可在婴幼儿期手术;显著肺动脉高压，有双向或右向左分流为主者，不宜手术。

　　手术方法：在气管插管全身麻醉下行正中胸骨切口，建立体外循环。阻断心脏循环后，切开右心室流出道前壁，虽可显露各类型室间隔缺损，但对心肌有一定损伤，影响右心功能和损伤右束支。目前多采用经右心房切开途径，这对膜部缺损显露更佳。高位缺损，则以经肺动脉途径为宜。对边缘有纤维组织的较小缺损可直接缝合，缺损小于lcm者则用涤纶织片缝补。

8室间隔缺损预防

　　本病为先天性疾病，无有效预防措施，应做到早发现、早诊断、早治疗。对于室间隔缺损不大者预后良好，其自然寿命甚至可达70岁以上;缺损小的甚至有可能在10岁以前自行关闭。缺损大者1～2岁时即可发生心力衰竭，有肺动脉高压者预后差。及时地进行手术治疗一般可以达到和正常人无异的效果。