1咳出棕色痰栓症状描述

　　咳出棕色痰栓是过敏性支气管肺曲霉病症状之一，过敏性支气管肺曲霉病的急性期主要症状有喘息、咯血、黏脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓，其中咯血绝大多数为痰血，但有4%患者咯血量偏大。过敏性支气管肺曲霉病是过敏性支气管真菌病中最常见和最具特征性的一种疾病，1952年在英国首先报道。其致病曲霉以烟曲霉最常见，赫曲霉、稻曲霉、土曲霉偶可见到。

患这种病的人越来越多，这将严重影响患者的身心健康。为了能够远离此病的困扰，我们平时一定要做好预防工作，在日常生活中，应该学会适当地分解，并保持乐观的态度面对生活。而且要有一个良好的饮食习惯，改变厌食的不良习惯。多吃新鲜的瓜果蔬菜，少吃辛辣刺激食物。

来源资料：《中华结核和呼吸杂志》 2005年 第11期

2咳出棕色痰栓症状起因

　　咳出棕色痰栓是由于对曲菌高度过敏所致，特别是对熏烟曲菌过敏，但临床上对白色念珠菌，蠕虫孢子，月状弯孢霉等免疫反应得各种临床表现。过敏性支气管肺曲霉病对曲霉抗原的过敏反应，主要的不是病原体直接引起组织损伤，患者血清多克隆特异性Ig和总IgE明显升高，与烟曲霉皮试阳性哮喘或曲霉球患者比较，ABPA患者的多克隆Ig的各种亚型和所有抗原特异性Ig均趋于上升，从患者支气管肺泡灌洗液中可测得抗原特异性IgA和IgE的抗体，提示它们在肺局部产生;支气管肺泡灌洗液抗原特异性IgG虽然增加，而血清中亦见增加，不能证明其在肺局部产生，抗原特异性抗体是异质性的，尽管90%以上患者中可以发现抗Ag7抗体，但不同个体差异很大，在烟曲霉复制的猴ABPA实验模型中发现IgE和IgG可使其病理改变被动转移，表明Ig可以介导ABPA的某些局部反应，在ABPA急性期除IgG和IgE升高外，患者周围淋巴细胞亦释放抗原特异性IgE，与肺外烟曲霉感染不同，ABPA急性加重期患者补体激活，循环血中出现C1q沉淀素，提示免疫复合物的存在，故推测ABPA的支气管痉挛为I型过敏反应(IgE)介导，而支气管及其周围的炎症反应由Ⅲ型过敏反应(免疫复合物)所介导，细胞免疫反应在ABPA发病机制中的作用不能肯定，虽然病理上可见单核细胞浸润和肉芽肿形成，但皮肤迟发型过敏反应和周围血淋巴细胞对烟曲霉抗原的增殖反应缺如，在正常宿主曲霉的致病力很弱，但它的某些产物可以抑制趋化和调理作用，从而削弱吞噬细胞的吞噬功能，在鼠的曲霉感染模型已经证明，病原菌产生的弹性蛋白酶与其组织侵袭力相一致，因此，除过敏反应外，曲霉抑制宿主吞噬细胞吞噬功能和组织侵袭作用在ABPA发病机制中也起一定作用。

通过以上的内容，相信大家已经对这种病有所了解，所以得了此病，一定要及时选择正规医院就诊，越早治疗，不仅恢复的比较快，而且还大大降低了成本，所以对于此病，希望大家要重视起来，如果发现身体有此病的症状，要及时的去医院进行治疗，以免病情越来越严重。

来源资料：《国外医学：呼吸系统分册》 2001年 第2期

3咳出棕色痰栓症状诊断/鉴别

　　咳出棕色痰栓周围血嗜酸性粒细胞增加和总IgE升高(平均2000～14000ng/ml)均相当显著，可以与曲霉皮试阳性哮喘患者明确区分，总IgE升高可以早于急性发作的临床症状，被认为是激素治疗的指征，缓解期(自发或经治疗)患者肺浸润，血液嗜酸性粒细胞增高，甚至皮肤试验及血清学诊断指标均可缺如，诊断困难，轻度加重期患者的诊断亦常被延误，直至肺浸润和血清学标准等指标出现才能确诊，关于血清学诊断技术，放射免疫法和ELASA法测定特异性IgE和IgG较对流免疫电泳法和免疫扩散法对于区别ABPA与哮喘其敏感性和特异性均为优越，对于孤立性曲霉球上述技术的应用价值相仿。

　　咳出棕色痰栓的鉴别诊断如下：

　　变态反应性肺曲菌病：晨起后咳痰较多，多为白色或黄色黏痰。近年来偶可咳出棕色胶冻样痰栓。

　　嗜酸细胞性肺炎：肺部反复出现异常阴影，有阵发性咳嗽，可咯出棕黄色小痰栓或支气管管型。痰栓中有曲菌和嗜酸细胞。

来源资料：《临床肺科杂志》 2001年 第3期

4咳出棕色痰栓症状检查

　　咳出棕色痰栓病变性质包括肺实变，肺不张，条状阴影(气道壁增厚)，分叉或直线状条带影(黏液嵌塞)以及囊状圆形阴影(支气管囊状扩张)，80%～90%患者出现不同程度的肺浸润，从小片状至大片状的整叶实变，其中黏液嵌塞是ABPA常见，并有一定特征性的X线征象，有37%～65%患者在病程某一时间有黏液嵌塞的X线证据，占全部一过性病变的近1/3，典型表现为2～3cm长，5～8mm直条状或指套状分叉的不透光阴影，据报道，急性浸润期后有半数患者呈现持续局限性改变;有80%患者在浸润消散后原先正常肺区内显示持续性的环状阴影;30%～40%患者出现普遍性肺过度充气或肺容积减少。

　　咳出棕色痰栓的检查表现如下：

　　1、哮喘(轻重不一)。

　　2、肺浸润。

　　3、曲霉抗原即刻皮肤反应阳性;④血清总IgE 升高(>1000ng/m1);

　　4、曲霉沉淀素抗体阳性。

　　5、血清特异性：IgE 和IgG 抗体升高。

　　6、周围血嗜酸性粒细胞增加。上述标准对急性加重期患者诊断准确性较高。

来源资料：《全科医学临床与教育》 2009年 第5期

5咳出棕色痰栓治疗/预防

　　糖皮质激素治疗可以缓解和消除咳出棕色痰栓症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。推荐剂量泼尼松每天0.5mg/kg，2周后改为隔天给药，持续2～3月。减量根据临床症状、X线表现和总IgE水平酌定。通常要求经过治疗总IgE水平降低35%以上，而不一定要求完全恢复正常。在治疗第1年中，要定期随访血清总IgE。皮质激素的疗效并非总能持续维持，据一组40例ABPA 5年随访研究，仅10%的患者完全缓解;19例成为激素依赖型患者，发生41例急性加重;12例发生肺纤维化和不可逆性气道阻塞。

　　其他治疗如吸入抗真菌药物包括两性霉素B，有助于急性症状消退，但仍常有反复发作。曾有人报道口服酮康唑可改善ABPA的哮喘症状，但未能被重复。免疫治疗无效反可能使疾病恶化，吸入激素亦不能预防ABPA的急性加重。

　　咳出棕色痰栓的预防措施如下：

　　1.治疗原发病，以消除或缩短病人的高危期。

　　2.防止或减少乙肝病人与曲霉孢子接触。

　　3.预防性用药。

来源资料：《中华内科杂志》 2003年 第7期