支气管平滑肌痉挛又称哮喘。支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘病,主要病理变化为支气管平滑肌痉挛,是儿科常见的呼吸道疾病之一。目前认为支气管哮喘是一种慢性气道持续的炎症性疾病,许多细胞在其中起到重要作用,如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等,并伴有非特异性气道反应明显增高,以气道的高反应性(BHR)为主要临床特征的一种多因性疾病。在临床上主要表现为反复可逆性的喘息和咳嗽发作,胸闷、呼吸困难,这些症状常是可逆的,但也可变重偶致死亡。故对哮喘的防治应与重视。
众所周知,此病的发病率依然是很高,一旦确诊后就要及时对症治疗,切勿随意服用药物,对于处于治疗中的患者来说,除了积极配合医生治疗外,还需要提高免疫力,做好生活中的护理,清淡饮食,平时可以适当的进行有氧运动,最后,提醒患者,定期复查是很关键!不要忘记!
来源资料:《国内医药指南》2009年第1期
支气管平滑肌痉挛发病原因是多基因遗传有关的变态反应性疾病,环境因素对发病也起重要的作用。该症的发病机制与哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为,变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及自主神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。
1.变态反应:当变应原进入具有过敏体质的机体后,通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递,可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若变应原再次进入体内,可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联,从而促发细胞内一系列的反应,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症浸润增加,产生哮喘的临床症状。根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15~30min达高峰,2h后逐渐恢复正常。LAR约6h左右发病,持续时间长,可达数天。而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂,不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的慢性气道炎症疾病。
2.气道炎症气道:慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘,哪一期的哮喘,都表现为以肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用,构成复杂的网络,相互作用和影响,使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时,这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿。已知多种细胞,包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有:组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesion molecules,AMs)等。总之,哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的,相互作用形成恶性循环,使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂,有待进一步研究。
3.气道高反应性(AHR):表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其他刺激后,由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子,神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加,神经肽的释放等,均与AHR的发病过程有关。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲,极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。
4.神经机制神经因素:也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质,如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO),以及收缩支气管平滑肌的介质,如P物质,神经激肽等。两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。
来源资料:《国内社区医师:医学专业》2010年第22期
儿童哮喘起病可因不同年龄,不同诱因有所不同,婴幼儿哮喘多数在上呼吸道病毒感染后诱发,起病较缓,而儿童哮喘多由吸入变应原诱发,起病较急。哮喘发病初主要表现为刺激性干咳,随后出现喘息症状,喘息轻重不一。轻者无气急,双肺仅闻散在哮鸣音和呼气时间延长;重者出现严重的呼气性呼吸困难,烦躁不安,端坐呼吸,甚至出现面色苍白,唇、指甲端发绀以及意识模糊等病情危重表现。体检时可见三凹征。呼气时肋间饱满,叩音两肺呈鼓音,肝上界下移,心界缩小,表现有明显的肺气肿存在,全肺可闻及哮鸣音,如支气管渗出较多,可出现湿性啰音,严重病例由于肺通气量极少,两肺哮鸣音可以消失,甚至听不到呼吸音。哮喘一般自行或给予药物后缓解。本病为反复发作,部分病人有明确的季节性,夜间发病较多。发作间歇期,多数患儿症状可完全消失,少数患儿有夜间咳嗽、自觉胸闷不适。
1.婴幼儿哮喘的特点
(1)日间或夜间咳喘明显,运动后加重。
(2)病理上以黏膜肿胀、分泌亢进为主,哮鸣音音调较低。
(3)对皮质激素反应相对较差。
(4)易患呼吸道感染。
2.儿童哮喘的特点
(1)多在2岁以后逐渐出现呼吸道过敏。
(2)发病季节与变应原类型有关。
(3)有明显的平滑肌痉挛,哮鸣音音调高。
(4)对糖皮质激素反应较好。
3.咳嗽变异性哮喘的特点
(1)长期咳嗽,无喘息症状。
(2)咳嗽在夜间或清晨以及剧烈运动后加重。
(3)抗生素治疗无效。
(4)支气管扩张药及糖皮质激素有**。
(5)部分患儿存在呼吸道过敏。
(6)一些患儿最终发展成支气管哮喘。儿童支气管哮喘根据年龄和临床表现不同分成3种:婴幼儿哮喘、儿童哮喘和咳嗽变异性哮喘。
4.婴幼儿哮喘诊断标准
(1)年龄<3岁,喘息≥3次。
(2)发作时肺部有哮鸣音,呼气延长。
(3)有特应性体质(湿疹,过敏性鼻炎)。
(4)有哮喘家族史。
(5)除外其他喘息性疾病。有以上第(1)、(2)、(5)条即可诊断婴幼儿哮喘;喘息发作2次,并具有第(2)、(5)条,诊断为可疑哮喘或喘息性支气管。如同时具有第(3)和(或)第(4)条时,可考虑给予治疗性诊断。
5.儿童哮喘诊断标准
(1)年龄>3岁,喘息反复发作。
(2)发作时两肺有哮鸣音,呼气延长。
(3)支气管舒张剂有明显疗效。
(4)除外其他原因的喘息、胸闷和咳嗽。
(5)对各年龄组疑似哮喘同时肺部有哮鸣音者,可作以下任何一项支气管舒张试验:用β2受体激动药的气雾剂或溶液雾化吸入;1‰肾上腺素皮下注射0.01ml/kg,最大量不大于0.3ml/次,15min后,观察有无明显疗效。
6.咳嗽变异性哮喘诊断标准
(1)咳嗽持续或反复发作(夜间,清晨,运动,痰少,无感染)。
(2)气管舒张剂治疗有效(必须标准)。
(3)皮肤变应原试验阳性,有过敏史或家族史。
(4)气道呈高反应性,支气管激发试验阳性。
(5)除外其他慢性咳嗽原因。
来源资料:《中华医学实践杂志》2006年11月5卷11期
支气管平滑肌痉挛是哮喘中常见的一种症状,是指由于粘膜充血、水肿、分泌物增多使管腔狭窄而引起的发作性哮喘等临床表现的支气管疾病。多为外界或机体内存在的变态原所引起的变态反应性疾病。外源性变态原有花粉、屋尘螨、真菌子、动物皮屑、鱼、虾、蟹及油漆、染料等;内源性变态原主要为体内寄生虫或细菌、细菌产物等。-9
支气管平滑肌痉挛的检查诊断:
1.变应原检测
有体内的变应原皮肤点测试验和体外的特异性lgE检测,可明确患者的过敏症状,指导患者尽量避免接触变应原及进行特异性免疫治疗。
2.肺功能测定
主要有通气功能检测、支气管舒张试验、支气管激发试验和峰流速及其日变异率测定。是评估现场控制程度的重要依据之一,有助于疾病确诊。
3.胸部X线检查
多无明显异常。但哮喘严重发作者应常规行胸部X线检查,注意有无肺部感染、肺不张、气胸、纵隔气肿等并发症的存在。
4.其他
痰液中嗜酸性粒细胞或中性粒细胞计数、呼出气NO(FeNO)可评估与现场相关的气道炎症。
来源资料:《基层医学论坛》2008年第20期
只要能够合理的规范地长期治疗,绝大多数患者能够使哮喘症状得到理想的控制,减少复发乃至不发作,与正常人一样生活、工作和学习。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。哮喘患者的教育和管理是提高疗效,减少复发,提高患者生活质量的重要措施。根据不同的对象和具体情况,采用适当的、灵活多样的、为患者及其家属乐意接受的方式对他们进行系统教育,提高积极治疗的主动性,提高用药的依从性,才能保证疗效。对哮喘患者进行长期系统管理,包括以下部分:
1.避免和控制哮喘促(诱)发因素,减少复发。
2.制定哮喘长期管理的用药计划。
3.制定发作期处理方案。
4.定期随访保健。
5.增强体质,增强抗病能力。
来源资料:《临床麻醉学杂志》2007年第12期
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