1心音微弱概述

　　心音(heart sound)指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。

2心音微弱病因

　　一、心音强度改变

　　(一)第一心音增强

　　(二)第一心音减弱

　　(三)第一心音强弱不等

　　(四)大炮音

　　(五)第二心音增强

　　(六)第二心音减弱

　　二、心音性质改变

　　三、心音分裂

　　(一)第一心音分裂

　　(二)第二心音分裂

　　四、第三、第四心音及心音遥远

　　(一)第三心音

　　(二)第四心音

　　(三)心音遥远

　　五、额外心音(三音律)

　　(一)收缩期额外心音

　　(二)舒张期额外心音

　　六、肿瘤扑落音

　　七、心外喀喇音

　　八、人工起搏音

3心音微弱诊断

　　游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) --

　　T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。

　　血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) --

　　血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。

　　三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --

　　正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。

　　三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100μg三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。

　　促肾上腺皮质激素(ACTH) --

　　促肾上腺皮质激素为腺垂体分泌的微量多肽激素，是肾上腺皮质活性的主要调节者。

　　血清醛固酮(ALD,ALS) --

　　醛固酮作用是促进肾远曲小管上皮细胞重吸收钠，并促进钾的排出。醛固酮的分泌有类似于皮质醇的昼夜分泌规律，清晨比夜晚低。立位比卧位时增多，其血浆浓度也有相应的变换。

　　血清皮质醇(FC) --

　　皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌，属甾体糖皮质激素类，其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。

　　促卵泡激素(FSH) --

　　促卵泡激素与黄体生成素统称促性腺激素具有促进卵泡发育成熟作用，与黄体生成素一起促进雌激素分泌。

　　血清球蛋白(G,GL0) --

　　血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。球蛋白的含量一般有总蛋白减去白蛋白得到。

　　促甲状腺激素(TSH) --

　　促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

　　乳酸脱氢酶(LDH,LD) --

　　乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。

　　浆膜腔积液细胞计数 --

　　细胞计数是测定积液中细胞的数量。一般用显微镜计数法和标本稀释法。直接计数法适用于外观清晰、细胞数。

　　浆膜腔积液葡萄糖 --

　　浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。

4心音微弱鉴别

　　一、心音强度改变

　　由于心脏本身的疾病或，已外因素的影响，可使心音增强或减弱。其改变可为两个心音同时或分别发生。一个心音强度的明显改变，多为心脏疾病所致。

　　(一)第一心音增强

　　患者取坐位或仰卧位，于心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，呈“Le(腊)-de(得)Le-de”样，带有拍击性者，称为第一心音增强。第一心音增强可为病理性，也可为生理性。

　　1、病理性

　　(1)二尖瓣狭窄：由于心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态，瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，收缩期相应缩短，于是左心室内压力迅速上升，故左心室收缩时，致使低位的二尖瓣突然紧张关闭产生较大的振动所致。在心尖部可见高调而清脆的第一心音，呈迫击音，通常称为“迫击性”第一心音。

　　(2)完全性房室传导阻滞及干扰性房室脱节：因心房心室的搏动各不相关各自保持自己的节律，形成房室分离现象，当心房与心室偶合的同时收缩，即心房和心室收缩同时发生，则第一心音极响亮，通常称为“大炮音”。

　　(3)预激综合征：因房室之间有旁遗传导，故传导加速，心电图P-R间期缩短，致使第一心音增强。

　　(4)窦性心动过速：如高热、甲状腺机能亢进或精神受刺激时。

　　(5)某些心律失常：如阵发性心动过速或心房补动时。

　　(6)药物影响：如异丙基肾上腺素、肾上腺素、麻黄素或阿托品等。

　　2、生理性 多见于儿童及胸壁较薄者，因传导好，故第一心音增强。

　　(二)第一心音减弱

　　患者取坐位或仰卧位，在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，称为第一心音减弱。可见于：

　　1、二尖瓣关闭不全：由于二尖瓣反流，左心房贮血增多，自左心房流人左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化且又关闭不全，因而关闭时振动减小，则第一心音减弱。

　　2、主动脉瓣关闭不全：由于血液自主动脉反流人左心室，致使舒张期左。动室过度充盈，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。

　　3、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭、完全性或不完全性左柬支传导阻滞因心室肌收缩力减弱，致使心室肌收缩时压力上升迟缓，则第一，乙音减弱。

　　4、一度房室传导阻滞：因房室收缩间隔时间延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期也延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭振动减弱，致使第一心音减弱。

　　5、重度主动脉瓣狭窄：由于左室扩大、僵硬、顺应性下降，致使左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间，压差缩小，致使二尖瓣趋向关闭，则第一心音减弱。

　　6、心包积液：因心包积液致使胸壁与心脏的距离增大;在两种介质临界面增加了新的反射;心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，致使第一心音减弱。

　　7、胸壁肥厚、肺气肿、休克等，均可致第一心音减弱。

　　(三)第一心音强弱不等

　　患者取坐位或仰卧位，在心尖区听诊，若听到第一心音强度有变化，时强时弱、无规律性，即第一心强弱不等。第一心育强弱不等多为心律失常所致，故听诊时应同时注意心率和心律的变化。常见于：

　　1、心房颤动 由于心律极不规则，心室舒张期长短不一，心室充盈量亦不一致，引起第一心音强弱不等，且差别极大。心搏间隔越短则第一心音越强，相反，间隔时间延长，第一心音越弱。

　　2、心房扑动 当房室传导不成固定比例时，第一心音可强弱不等，短间歇后的第一心音增强，而长间歇后的第一心音减弱。

　　3、完全性房室传导阻滞 因心房与心室各自以固有的节律在搏动，两者之间无联系(即P波与QRS波之间无固定的联系人若遇短P-R间期者，则第一心音增须反之则第一心音减弱。如恰遇心房与心室同时收缩时，则第一心音极度亢进，称为“大炮音”。

　　4、室性心动过速 因心室与心房收缩两者分离，致使第一心音强弱不等。若心房收缩后紧接着心室收缩，第一心音即可增强。

　　5、干扰性房室脱节 也可引起第一心百强弱不等。

5心音微弱预防

　　积极防治原发病，及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键。