1胸膜毛细血管通透性增加概述

　　鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。这就是急性炎症病理组织学的主要特征。

2胸膜毛细血管通透性增加病因

　　微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性的增加。

　　1.内皮细胞收缩在组胺、缓激肽和其它炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0μm的缝隙。由于这些炎症介质的半寿期较短仅15～30分钟，故这种反应被称为速发短暂反应(immediate transient response)。此反应仅累及20～60μm口径的细静脉，而细动脉和毛细血管不受累。抗组胺药物能抑制此反应。

　　2.直接内皮损伤 如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。血管通透性增加发生迅速，并在高水平上持续几小时到几天，直至受损血管内形成血栓，此过程被称作速发持续反应(immediate-sustained response)。细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。

　　轻、中度热损伤、X线和紫外线损伤以及某些细菌毒素所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚，常在2～12小时之后，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应(delayed prolonged response)。此反应仅累及毛细血管和小静脉。

　　3.白细胞介导的内皮损伤 在炎症的早期，白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞的激活，释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶。后者可引起内皮细胞的损伤或脱落，使血管通透性增加。

　　4.新生毛细血管壁的高通透性在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，可说明愈复性炎症中的液体外渗和水肿。

3胸膜毛细血管通透性增加诊断

　　①胸腔积液常规、生化、培养可判断积液的性质，及发现结核菌或其他致病菌。

　　②结核菌素试验及结核杆菌抗体阳性有助于结核性胸膜炎的诊断。

　　③血常规检查白细胞计数可正常或增高，血沉常加快。

4胸膜毛细血管通透性增加鉴别

　　渗出液过多，则可影响器官功能和压迫邻近器官，例如肺胞内渗出物堆集可影响换气功能，心包和胸腔积液可压迫心、肺、严重的喉头水肿可引起窒息，等等。纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发生机化，例如在肺可引起肺肉质变在浆膜腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。

5胸膜毛细血管通透性增加预防

　　细菌感染所致者，应给予抗生素治疗。病毒感染所致者，无需抗感染治疗。自身免疫疾病所致者，治疗基础疾病可使胸膜炎消退。