感染性赘生物是指感染性心内膜炎,其基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎典型的临床表现,有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。
患这种病的人越来越多,这将严重影响患者的身心健康。为了能够远离此病的困扰,我们平时一定要做好预防工作,在日常生活中,应该学会适当地分解,并保持乐观的态度面对生活。而且要有一个良好的饮食习惯,改变厌食的不良习惯。多吃新鲜的瓜果蔬菜,少吃辛辣刺激食物。
来源资料:《中国实用医药》 2014年 第15期
感染性赘生物是感染性心内膜炎的一种症状表现,该病是因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症。常多发于原已有病的心脏,近年来发生于原无心脏病变者日益增多,尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。
污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症,同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏,减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。
感染性赘生物的病理变化:
本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬,赘生物被纤维组织包绕,发生机化、玻璃样变或钙化,最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一,某处可能被愈合,而他处的炎症却处于活跃期,有些愈合后还可复发,重新形成病灶。当病变严重时,心瓣膜可形成深度溃疡,甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。
本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆,容易碎落成感染栓子,随大循环血流播散到身体各部产生栓塞,尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多,引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流,或使血管壁破坏,管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤,常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤,往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。
本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎,如皮肤粘膜瘀点,指甲下出血,Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物,沉着于肾小球的基底膜上,引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎,后者可引起肾功能衰竭。
来源资料:《实验与检验医学》 2011年 第6期
感染性赘生物的临床表现无特异性,且有些症状和体征在病程晚期才出现,加之患者多曾接受抗生素治疗和细菌学检查技术上的受限,给早期诊断带来困难。但患者多有高热、不明原因发热、收缩期杂音等症状,如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现,应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素,发热时常反复,尤在瓣膜杂音的患者,应警惕本病的可能,及时进行超声心动图检查,对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值,并为抗生素的选择提供依据。
一、主要的临床表现和体征有以下几个方面:
(1)发热最常见,热型多变,以不规则者为最多,可为间歇型或驰张型,伴有畏寒和出汗。亦可仅有低热者。体温大多在37.5~39℃之间,也可高达 40℃以上。约3%~15%患者体温正常或低于正常,多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭、尿毒症时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、激素者也可暂时不发热。
(2)70%~90%的患者有进行性贫血,有时可达严重程度,甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛,可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见,主要累及腓肠肌和股部肌肉,踝、腕等关节,也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼,应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。
(3)老年患者临床表现更为多变,发热常被误诊为呼吸道或其他感染。心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音,而表现为神经、精神改变,心力衰竭或低血压。易有神经系统的并发症和肾功能不全。
(4)体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音,而在治疗期间出现杂音,少数患者直至治疗后2~3月才出现杂音,偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在亚急性感染性心内膜炎中,右侧心瓣膜损害不常见,2/3的右侧心脏的心内膜炎,特别是侵犯三尖瓣者,赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时,也可无杂音,但后者罕见。
(5)皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起,常成群也可个别出现。其发生率最高,但已由应用抗生素前的85%下降到19%~40%。多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤,持续数天,消失后再现,其中心可发白,但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血,因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状,远端不到达甲床前边缘,压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%~20%,呈紫或红色,稍高于皮面,走私小约1~2mm,大者可达5~15mm,多发生于手指或足趾末端的掌面,大小鱼际或足底可有压痛,常持续4~5天才消退。Osler结并不是本病所特有,在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1~4mm无痛的出血性或红斑性损害,称为Janeway损害。杵状指(趾)现已很少见。视网膜病变以出血最多,呈扇形或圆形,可能有白色中心,有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。
(6)脾常有轻至中度肿大,软可有压痛。脾肿大的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、顽固性心力衰竭、卒中、瘫痪、周围动脉栓塞、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在肺炎反复发作,继之以肝大,轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者,即使无心脏杂音,亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。
二、本病主要可以分为两种类型:
(一)急性感染性心内膜炎
常发生于正常的心脏,在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。病原菌通常是高毒力的细菌,如金葡菌或真菌。起病往往突然,伴高热、寒战,全身毒血症症状明显,常是全身严重感染的一部分,病程多为急骤凶险,易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状,由于心瓣膜和腱索的急剧损害,在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。
在受累的心内膜上,尤其是霉菌性的感染,可附着大而脆的赘生物,脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿,包括心肌脓肿、脑脓肿和化脓性脑膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔,则可出现肺炎、肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿。皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。
(二)亚急性感染性心内膜炎
大多数患者起病缓慢,只有非特异性隐袭症状,如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病以本病的并发症形式开始,如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。
感染性赘生物的鉴别诊断:
1、由于本病的临床表现多样,常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶元组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病,经足量抗生素治疗而热不退,心力衰竭不见好转,应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变,如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等。但此两病也可同时存在。发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房粘液瘤相鉴别。
2、感染性赘生物以神经或精神症状为主要表现者,在老年人中应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成,脑溢血及精神改变相鉴别。
来源资料:《中华医学超声杂志(电子版)》 2011年 第3期
感染性赘生物为感染性心内膜炎的临床症状表现,检查本症需用的检查项目有类风湿因子、尿素、菊糖发酵试验、心血管造影、二维超声心动图、心电图、血红蛋白、血清冷凝集素试验、断层显像检查等。
(一)血培养
约有75%~85%患者血培养阳性,阳性血培养是诊断本病的最直接的证据,而且还可以随访菌血症是否持续,病原体从赘生物不断地播散到血中,且是连续性的,数量也不一,急性患者应在应用抗生素前1~2h内抽取2~3个血标本,亚急性者在应用抗生素前24h采集3~4个血标本,先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d,以期提高血培养的阳性率,取血时间以寒战或体温骤升时为佳,每次取血应用更换静脉穿刺的部分,皮肤应严格消毒,每次取血 10~15ml,在应用过抗生素治疗的患者,取血量不宜过多,培养液与血液之比至少在10∶1左右,因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释,影响细菌的生长,常规应作需氧和厌氧菌培养,在人造瓣膜置换,较长时间留置静脉插管,导尿管或有药瘾者,应加做真菌培养,观察时间至少2周,当培养结果阴性时应保持到3周,确诊必须2次以上血培养阳性,一般作静脉血培养,动脉血培养阳性率并不高于静脉血,罕见情况下,血培养阴性患者,骨髓培养可阳性,培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验,以便指导治疗。
(二)一般化验检查
红细胞和血红蛋白降低,后者大都在6%~10g%左右,偶可有溶血现象,白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高,有时可见到左移,红细胞沉降率大多增快,半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿,在并发急性肾小球肾炎,间质性肾炎或大的肾梗塞时,可出现肉眼血尿,脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高,肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿,金葡菌性心内膜炎亦然,因此作尿培养也有助于诊断。
(三)心电图检查
一般无特异性,在并发栓塞性心肌梗塞,心包炎时可显示特征性改变,在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞,或束支传导阻滞和室性早搏,颅内菌性动脉瘤破裂,可出现“神经源性”的T波改变。
(四)放射影像学检查
胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭,肺梗塞的诊断有帮助,当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时,提示可能合并感染性心内膜炎。
(五)超声心动图检查
瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得,尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用,能探测到赘生物所在部位,大小,数目和形态,经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值,对机械瓣PVE则略差,因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来,易于检出生物瓣上的赘生物(尤其豬瓣),而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定,且汉有检出直径小于2~3mm的赘生物,对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。
近来发展的经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图,90%的病例可发现赘生物,能检出更小的直径在1~1.5mm的赘生物。
(六)心导管检查和心血管造影
对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病很有寿命外,尚可估价瓣膜的功能,有人通过心导管在瓣膜的近,远端取血标本,测定细菌计数的差别,认为可确定本病感染的部位,但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞,或引起严重的心律失常,加重心力衰竭,须慎重考虑,严格掌握适应证。
(七)放射性核素67Ga(稼)心脏扫描
对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助,但需72h后才能显示阳性,且敏感性特殊性明显差于二维超声心动图,且有较多的假阴性,故临床应用价值不大。
(八)血清免疫学检查
亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者,50%类风湿因子呈阳性,经抗生素治疗后,其效价可迅速下降,有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症,常见于并发肾小球肾炎的患者,其下降水平常与肾功能不良保持一致,约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性,且常在100µg/ml以上,比无心内膜炎的败血症患者高,具有鉴别诊断的价值,血培养阴性者尤然,但要注意系统性红斑狼疮,乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100µg/ml。
其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定,凝集素反应和补体结合试验,金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等等。
来源资料:《中华医学超声杂志(电子版)》 2011年 第3期
感染性赘生物是感染性心内膜炎时心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。及早治疗可以提高治愈率,但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养,根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1~2天,并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体,采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。
药物治疗心脏感染性赘生物:
一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂,它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质,杀灭细菌,达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。抑菌剂和杀菌剂的联合应用,有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度,若血培养阳性,可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖,需用大剂量的抗生素,并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度,一般在给药后1小时抽取,然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长,力求治愈,一般为4~6周。
对疑患本病的患者,在连续送血培养后,立即用静脉给予青霉素G每日600万~1200万u,并与链霉素合用,每日1~2g肌注。若治疗3天发热不退,应加大青霉素G剂量至2000万u静脉滴注,如疗效良好,可维持6周。当应用较大剂量青霉素G时,应注意脑脊液中的浓度,过高时可发生神经毒性表现,如肌阵挛、反射亢进、惊厥和昏迷。此时需注意与本病的神经系统表现相鉴别,以免误诊为本病的进一步发展而增加抗生素剂量,造成死亡。如疗效欠佳宜改用其他抗生素,如半合成青霉素。苯唑青霉素,阿莫西林,哌拉西林等,每日6~12g,静脉给予;头孢噻吩6~12g/d或万古霉素,2~3g/d等。以后若血培养获得阳性,可根据细菌的药敏适当调整抗生素的种类和剂量。为了提高治愈的百分率,一般主张静脉或肌肉内间歇注射,后者引起局部疼痛,常使患者不能接受。因此亦可将青霉素G钾盐日间作缓慢静脉滴注(青霉素G钾盐每100万u含钾1.5mEq/L,当予以极大剂量时应警惕高钾的发生),同时辅以夜间肌注。
对临床高度怀疑本病,而血培养反复阴性者,可凭经验按肠球菌及金葡菌感染,选用大剂量青霉素和氨基醣甙类药物治疗2周,同时作血培养和血清学检查,除外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效,改用其它杀菌剂药物,如万古霉素和头孢菌素。
感染性赘生物的预防:
有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质,注意卫生,及时清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手术或机械操作,低位胃肠道、胆囊、泌尿生殖道的手术或操作,以及涉及到感染性的其他外科手术,都应预防性应用抗生素。
在牙科和上呼吸道手术和机械操作时,一般术前半小时至1小时给予青霉素G100~120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注,必要时加用链霉素1g/d,术后再给予2~3天。作胃肠道、泌尿生殖系统手术或机械操作时,术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。
来源资料:《中国实用医药》 2014年 第15期
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