1肾小管重吸收障碍概述

　　肾小球每天滤过180升液体，大约有99%被肾小管重吸收，如水、钾、钠、葡萄糖、氨基酸、尿酸、磷酸盐、碳酸氢盐等机体需要的物质，肾小管的损伤坏死，糖尿病肾病等都会造成肾小管重吸收功能障碍。

众所周知，此病的发病率依然是很高，一旦确诊后就要及时对症治疗，切勿随意服用药物，对于处于治疗中的患者来说，除了积极配合医生治疗外，还需要提高免疫力，做好生活中的护理，清淡饮食，平时可以适当的进行有氧运动，最后，提醒患者，定期复查是很关键！不要忘记！

2肾小管重吸收障碍病因

　　肾小管的损伤，肾性糖尿，急性肾小管坏死，糖尿病肾病等肾小管损害导致肾小管重吸收功能障碍。

众所周知，此病的发病率依然是很高，一旦确诊后就要及时对症治疗，切勿随意服用药物，对于处于治疗中的患者来说，除了积极配合医生治疗外，还需要提高免疫力，做好生活中的护理，清淡饮食，平时可以适当的进行有氧运动，最后，提醒患者，定期复查是很关键！不要忘记！

3肾小管重吸收障碍诊断

　　1. 葡萄糖的重吸收

　　葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。肾小管重吸收葡萄糖有一个浓度限度，超过这一限度就不能完全被重吸收而出现糖尿。这一浓度限度称为肾糖阈。葡萄糖重吸收是一个与钠泵耦联转运的主动过程。小管液中Na+减少时，葡萄糖重吸收率下降;葡萄糖浓度降低时，Na+的转运也随之下降。这一耦联活动依赖于近曲小管纹状缘中的载体蛋白，当它与葡萄糖和Na+在结合位点上相结合形成复合体后，由管腔膜外侧进人膜内。入膜后Na+与葡萄糖脱离，Na+经膜中的泵的作用主动排出胞外而进入组织间液;而入膜后的葡萄糖则可通过与Na+无关的载体蛋白，顺浓度差透过管周膜进入组织间液。

　　2.氨基酸的重吸收

　　氨基酸主要吸收部位在近曲小管，几乎可被全部重吸收。它的重吸收机制与葡萄糖重吸收相似。

　　3.Na+的重吸收

　　近球小管是Na+的主要重吸收部位，吸收的量占65%-70%。近曲小管对Na+的重吸收，常以"泵-漏模式"的重吸收机制来解释：当小管液中 Na+浓度较高时，Na+先以易化扩散形式顺着浓度差和电位差被动转运进入细胞内，然后被侧膜上的钠泵驱出并进入细胞间隙。随着细胞间隙中Na+浓度升高，促进水也进入细胞间隙，使其中静水压逐渐上升。这一压力既可促使Na+通过基膜进入与其相邻的毛细血管，也可促使Na+经由靠近管腔膜一侧的"紧密连接"回漏小管液中。

　　4.CL-的重吸收

　　大部分氯是伴随Na+而被动重吸收。

　　5.K+的重吸收

　　K+的重吸收部位主要在近球小管，是主动转运过程。

　　6.HCO3-的重吸收

　　在近球小管以CO2形式伴Na+被动重吸收，髓袢升支粗段的重吸收机制不清。

　　小管液中的HCO3—不易透过管腔膜，HCO3—的重吸收是以CO2的形式变相吸收的。血液中的HCO3—是以钠盐NaHCO3的形式存在，在小管液中电离成Na+和HCO3—。小管上皮细胞内有碳酸酐酶，使CO2和H2O生成H2CO3，后者解离出H+和HCO3—。通过钠氢交换，小管液中的 Na+进入细胞，与细胞内的HCO3—同向转运回血液(图7-5)。小管液中的HCO3—在碳酸酐酶作用下，与H+生成H2CO3，再分解产生水和 CO2。CO2是脂溶性的，可以自由进入小管细胞。总之，钠泵不断将小管细胞内的Na+泵向周围组织，促进了钠氢交换，氢的分泌带动了HCO3—的重吸收 (以CO2的形式)。有些药物(如乙酰唑胺)对碳酸酐酶有抑制作用，H+的生成减少，影响钠氢交换，NaHCO3重吸收随之减少。

　　在近球小管后半段，NaCl通过细胞旁路被重吸收。由于HCO3—是以CO2的形式重吸收的，而CO2是脂溶性的，易透过管腔膜，因此HCO3 —的重吸收比Cl—快。在近球小管后半段Cl—的浓度比管周组织高20-40%。Cl—顺浓度梯度经细胞旁路(通过紧密连接进入细胞间隙)被动重吸收。 Cl—带负电荷，Cl—重吸收产生的电位差促进Na+沿细胞旁路被动重吸收。

　　7.水的重吸收

　　全部被动重吸收，近球小管重吸收滤过量的65～70%，髓袢降支细段和远曲小管各吸收约10%，集合管重吸收10～20%。

　　原尿中的水的重吸收主要是在Na+等主动吸收后形成的渗透压梯度而被动转运的。成年动物原尿中约99%的水被重吸收，仅有1%左右排出。值得指出的是，远曲小管和集合管上皮细胞对水是不易透过的，这个部位对水的重吸收，是通过垂体后叶释放的抗利尿激素来调控的。