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成人发热待查创建词条目录

  • 英文名:Adult fever
  • 其他名称:发烧
  • 传染性:
  • 传播途径:
  • 多发人群:成人
  • 医保:
  • 病因:不明
  • 症状:全身发热

1成人发热待查简介编辑本段

简介

成人发热待查简介

  医学术语,又称发烧。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),称为发热。每个人的正常体温略有不同,而且受许多因素(时间、季节、环境、月经等)的影响。因此判定是否发热,最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温,则腋窝体温(检测10分钟)超过37.4℃可定为发热。

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2成人发热待查中医对发热的解释编辑本段

中医对发热的解释

成人发热待查中医对发热的解释

  体温高出正常标准,或自有身热不适的感觉。发热原因,分为外感、内伤两类。外感发热,因感受六淫之邪及疫疠之气所致;内伤发热,多由饮食劳倦或七情变化,导致阴阳失调,气血虚衰所致。外感发热多实,见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证;内伤多虚,有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型,有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分,有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分,有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。

  发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少,导致体温升高超过正常范围的情形。

  正常人体温一般为36~37℃,成年人清晨安静状态下的口腔体温在36.3~37.2℃;肛门内体温36.5~37.7℃;腋窝体温36~37℃。

  按体温状况,发热分为:低热:37.4~38℃;中等度热:38.1~39℃:高热:39.1~41℃;超高热:41℃以上。

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3成人发热待查病因编辑本段

病因

成人发热待查病因

  一、局灶性感染如肝内及胆道感染、膈下脓肿、齿龈脓肿、感染性心内膜炎等。感染的部位来判断细菌感染:消化道、呼吸道、心血管等。

  二、结核病、结核病是发热待查中最常见的全身性感染之一,近年来,国内外结核的发病率有升高的趋势,且结核耐药性问题也日益尖锐,不典型结核常见,粟粒性结核并非少见,且结素试验常可阴性,肺外结核约50%胸部放射学检查正常。

  三、感染性疾病中发热性疾病还有伤寒和斑疹伤寒、疟疾、恙虫病、布氏杆菌病、钩体病等。

  1风湿结缔组织病常见的有系统性红斑狼疮、多发性肌炎、皮肌炎、结节性多动脉炎、风湿热、类风湿关节炎、混合结缔组织病等。诊断往往依赖病人特征性的关节、皮肤或血管损害表现,并结合相应的免疫学检查。

  2过敏性疾病(主要是药物热)

  致热药物:·较常见的有抗生素、磺胺类、异烟肼、丙基硫氧嘧啶、对氨水杨酸、苯妥英钠等;·实际上,任何药物都可以引起发热,包括哪些曾长期使用或以前曾使用过而未出现过问题的药物。尤其常见的是,在使用β-内酰胺类似物引起药热后,换用其他β-内酰胺类制剂或其类似物,仍可持续发热。·一般于用药后7~10天出现,短者仅48~72小时;·起病常为原发疾病所致发热掩盖;·热型无特殊;·可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现;·病程后期外周血嗜酸性粒细胞计数可轻到中度增多;·一般停药后24~72小时热退,但退热时间与药物代谢和排泄速度有关;在严密观察下停药常常是鉴别药物热的常用而有效的手段,尤其是对那些长期使用多种抗菌素治疗无效的病人。

4成人发热待查临床意义编辑本段

临床意义

成人发热待查临床意义

  【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将各体温数值点连接起来成

  体温曲线,该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever-type)。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。

  1.稽留热(contimledfever)是指体温恒定地维持在39~40℃以上的高水平,达数天或数周,24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-4-1)。

  2.弛张热(remittentfever)又称败血症热型。体温常在39℃以上,波动幅度大,24h内波动范围超过2℃,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等(图1-4-2)

  3.间歇热(intermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性。肾盂肾炎等(图1-4-3)。

  4.波状热(undulant fever)体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1-4-4)。

  5.回归热(recurrentfever’)体温急剧上升至39°C或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)病等(图1-4-5)。

  6.不规则热(irregularfever)发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-4-6)。

  不同的发热性疾病各具有相应的热型,根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意:

  ①由于抗生素的广泛应用,及时控制了感染,或因解热药或糖皮质激素的应用,可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型;

  ②热型也与个体反应的强弱有关,如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热,而不具备肺炎的典型热型。

5成人发热待查发生机制编辑本段

发生机制

成人发热待查发生机制

  在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热

  发热的机制:是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。刺激体温调定点升高的介质有白介素 -1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和干扰诉-γ (IFN-γ )。当各种病原体入侵和其他炎症刺激时,单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。它们作用于视交叉附近的视周器,激活磷脂酶A2(PLA2),通过环氧酶(COX)途径,产生高水平的前列腺素E2(PGE2)。PGE2是一种小分子,能透过血脑屏障,刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。


6成人发热待查长期高热编辑本段

长期高热

成人发热待查长期高热

  (一)感染性疾病

  结核病以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等原因不明的长期发热,如白细胞计数正常或轻度增高,甚至减少者应考虑到结核病。原发病变大多在肺部,及时做X线检查以助诊断

  急性血行播散型肺结核(急性粟粒型结核)多见青少年儿童,尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人特点是起病急,高热呈稽留热或弛张热,持续数周数月伴有畏寒、盗汗、咳嗽少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难发绀等。婴幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱有些病例有皮疹(结核疹),胸部检查常无阳性体征,可有肝脾轻度肿大此病早期(2周内)难诊断的原因是肺部X线检查常无异常,结核菌素试验也可阴性(约50%),尤其老年及体质差者多为阴性痰结核杆菌(聚合酶链反应,PCR)及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎有利于早期诊断。

  2伤寒副伤寒以夏秋季多见,遇持续性发热1周以上者,应注意伤寒的可能近年伤寒不断发生变化,由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是确诊的依据。肥达反应可供参考。

  3细菌性心内膜炎凡败血症(尤其金黄色葡萄球菌所致)患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变,或不断出现瘀斑或栓塞现象,应考虑到本病可能大多数原有先天性心脏病(室间隔缺损、动脉导管未闭等)或风湿性心脏瓣膜病史,少数偏前有拔牙扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史出现持续发热1周以上,伴有皮肤及黏膜瘀点、心脏杂音改变脾肿大、贫血、显微镜血尿等血培养有致病菌生长,超声心动图可发现赘生物所在的部位。

  4肝腺肿 ①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起,多见于左右两叶,以左叶较多见感染来自门静脉系统者,右叶多见。特点是寒战高热,肝区疼痛,肝肿大压痛叩击痛,典型者诊断较易。遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难近年肝脏B超检查,诊断符合率达96%。②阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。表现为间歇性或持续性发热,肝区疼痛肝肿大压痛、消瘦和贫血等。以单发肝右叶多见。肝穿刺抽出巧克力色脓液;脓液中找到阿米巴滋养体;免疫血清学检查阳性,抗阿米巴治疗有效可确诊。

  (二)非感染性疾病

  1原发性肝癌国内原发性肝癌80%以上合并肝硬化。临床特点是起病隐袭,早期缺乏特异症状一旦出现典型症状则多属晚期。近年由于诊断方法的进展,可早期诊断小肝癌(>5cm)主要表现为肝区痛、乏力、腹胀纳差、消瘦、进行性肝肿大(质硬表面不平)黄疸、消化道出血等。一般诊断较易当以发热为主诉者诊断较难,表现为持续性发热或弛张热,或不规则低热少数可有高热(如炎症型或弥漫性肝癌)易误为肝脏肿或感染性疾病。及时检测甲胎蛋白(AFP),其灵敏性特异性均有利于早期诊断。凡ALT正常,排除妊娠生殖腺胚胎癌如AFP阳性持续3周,或AFP>200ng/ml 持续2月即可确诊。若AFP>升高而周ALT下降动态曲线分离者肝癌可能性大。此外,r-谷氨酸转肽酶(r-GT)碱性磷酸酶(AKP)增高也有辅助诊断价值B超、CT、放射性核素显像均有助于定位诊断选择性肝动脉造影(或数字减影肝动脉造影)可发现1cm的癌灶,是目前较好的小肝癌定位的方法。

  2恶性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多见于20-40岁,以男性多见临床无症状或有进行性淋巴结肿大、盗汗、消瘦皮疹或皮肤瘙痒等。凡遇到未明原因的淋巴结肿大按炎症或结核治疗1个月无效者;不明原因的发热,均应考虑本病的可能,确诊主要依靠病理。可以做淋巴结活检、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等检查并与传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、慢性淋巴结炎转移癌、风湿病及结缔组织病等鉴别。

  3恶性组织细胞病本病临床表现复杂,发热是常见的症状。有的病例似败血症伤寒。结核病、胆道感染等但经过临床系统检查治疗均无效,至晚期才确诊。与其他急性感染性疾病鉴别要点是:①临床似感染性疾病但找不到感染灶,病原学与血清学检查均为阴性;②进行性贫血、全血细胞减少显著;③肝脾肿大与淋巴结肿大的程度显著;④随病程进展进行性恶病质;⑤ 抗生素治疗无效。对有长期发热原因不明,伴有肝脾肿大淋巴结肿大,而流行病学资料、症状体征不支持急性感染且有造血功能障碍者,须想到本病的可能。如骨髓涂片或其他组织活检材料中找到典型的恶性组织细胞和大量血细胞被吞噬现象并排除其他疾病,则诊断基本可以成立。因此骨髓涂片检查是诊断本病的重要依据由于骨髓损害可能为非弥漫性,或因取材较少,故阴性时不能除外必要时多次多部位检查。浅表淋巴结因病变不明显,故阴性也不能除外

  本病须与反应性组织细胞增多症鉴别如伤寒、粟粒型结核、病毒性肝炎风湿病、SLE。传染性单核细胞增多症等其骨髓中可出现较多组织细胞,甚至血细胞被吞噬现象。应注意:①有原发病;②所见组织细胞形态较正常无多核巨型组织细胞;③随原发病治愈,组织细胞反应也随之消失。

  4急性白血病可有发热,经血涂片、骨髓检查可以确诊不典型白血病仅表现为原因不明的贫血与白细胞减少,易误为急性再生障碍性贫血,骨髓涂片有异常改变可以诊断。故临床遇有发热、贫血乏力、齿龈肿痛、出血粒细胞减少者,及时进行骨髓涂片检查。

  5血管一结缔组织病书

  1.SLE:长期发热伴有两个以上器官损害血象白细胞减少者应考虑到本病。多见于青年女性。临床特点是首先以不规则发热伴关节痛,多形性皮疹(典型者为对称性面颊鼻梁部蝶形红斑,60%-80%)多见伴日光过敏、雷诺现象、浆膜炎等血沉增快,丙种球蛋白升高,尿蛋白阳性血狼疮细胞阳性,抗核抗体(ANA)阳性,抗双链去氧核糖核酸(抗ds-DNA)抗体阳性抗Sm(Smith抗原)抗体阳性。应注意SLE在病程中可始终无典型皮疹,仅以高热表现的特点

  2.结节性多动脉炎:表现为长期发热伴肌痛、关节痛、皮下结节(下肢多沿血管走向分布,或成条索状)、肾损害血压高,胃肠症状等。诊断主要依据皮下结节与肌肉(三角肌或胖肠肌)活检

  3类风湿性关节炎:典型病例较易诊断少年型类风湿性关节炎(Still病),可有畏寒、发热、一过性皮疹关节痛不明显,淋巴结肿大,肝脾肿大虹膜睫状体炎,心肌炎,白细胞增高血沉增快但类风湿因子阴性,抗核抗体与狼疮细胞均阴性。

  4.混合性结缔组织病(MCTD):多见于女性特点是具有红斑狼疮、硬度病、皮肌炎的临床表现肾脏受累较少,以发热症状明显。高滴度核糖核酸蛋白(RNP)抗体阳性抗核抗体阳性有助诊断。

7成人发热待查中暑编辑本段

中暑

成人发热待查中暑

        原因

  中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下,机体体温调节障碍,水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。颅脑疾患的病人,老弱及产妇耐热能力差者,尤易发生中暑。中暑是一种威胁生命的急诊病,若不给予迅速有力的治疗,可引起抽搐和死亡,永久性脑损害或肾脏衰竭。核心体温(coretemperature)达41℃是预后严重的体征;体温若再略为升高一点则常可致死。老年,衰弱和酒精中毒可加重预后。

  中暑的诊断可根据在高温环境中劳动和生活时出现体温升高、肌肉痉挛和(或)晕厥,并应排除其他疾病后方可诊断。与热射病特别需要鉴别的疾病有脑炎、有机磷农药中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾;热衰竭应与消化道出血或宫外孕、低血糖等鉴别;热痉挛伴腹痛应与各种急腹症鉴别。

  预防中暑应从根本上改善劳动和居住条件,隔离热源,降低车间温度,调整作息时间,供给含盐0.3%清凉饮料。宣传中暑的防治知识,特别是中暑的早期症状。对有心血管器质性疾病、高血压、中枢神经器质性疾病,明显的呼吸、消化或内分泌系统疾病和肝、肾疾病患者应列为高温车间就业禁忌症。

  中暑原因

  中暑的原因有很多,在高温作业的车间工作,如果再加上通风差,则极易发生中暑;农业及露天作业时,受阳光直接暴晒,再加上大地受阳光的暴晒,使大气温度再度升高,使人的脑膜充血,大脑皮层缺血而引起中暑,空气中湿度的增强易诱发中暑;在公共场所、家族中,人群拥挤集中,产热集中,散热困难。除了高温、烈日曝晒外,精神过度紧张、人员过于密集、工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因。

  正常人体在下丘脑体温调节中枢的控制下,产热和散热处于动态平衡,维持体温在37℃左右。当人在运动时,机体代谢加速,产热增加,人体借助于皮肤血管扩张、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸加快等,将体内产生的热量送达体表,通过辐射、传导、对流及蒸发等方式散热,以保持体温在正常范围内。当气温超过皮肤温度(一般为32~35℃),或环境中有热辐射源(如电炉、明火),或空气中湿度过高通风又不良时,机体内的热难于通过辐射、传导、蒸发,对流等方式散发,甚至还会从外寻环境中吸收热,造成体内热量贮积从而引起中暑。

  在高温(一般指室温超过35℃)环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动,且无足够的防暑降温的措施,常易发生中暑。有时气温虽未达到高温,但由于湿度较高和通风不良,亦可发生中暑。老年、体弱、疲劳、肥胖、饮酒、饥饿、失水、失盐、穿着紧身、不透风的衣裤以及发热、甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症和应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等常为中暑的发病因素。

  正常体温一般恒定在37℃左右,是通过下视丘体温调节中枢的作用,使产热和散热平衡的结果。人体产热除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外,肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源。人体每公斤体重积蓄3.89J(0.93cal)热量,足以提高体温1℃。在室内常温下(15~25℃)人体散热主要靠辐射(60%),其次为蒸发(25%)和对流(12%),少量为传导(3%)。当周围环境温度超过皮肤温度时,人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。每蒸发1g 水,可散失2.43KJ(0.58kcal)热量。人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此,皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多,散热越快。如果机体产热大于散热或散热受阻,则体内就有过量的热蓄积,引起器官功能和组织的损害。

  热射病的主要发病机制是由于人体受外界环境中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡,致使体内热蓄积,引起体温升高。初起,可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率,皮肤血管扩张,出汗等提高散热效应。而后,体内热进一步蓄积,体温调节中枢失控,心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高,汗腺功能衰竭,使体内热进一步蓄积,体温骤增。体温达42℃以上可使蛋白质变性,超过50℃数分钟细胞即死亡。尸解发现脑有充血、水肿和散在出血点,神经细胞有变性;心肌有混浊肿胀,间质有出血;肺有瘀血和水肿;胸膜、腹膜、小肠有散在出血点;肝脏小叶有中央坏死;肾脏缺血和肾小管上皮细胞退行性改变。

  热痉挛的发生机制是高温环境中,人的散热方式主要依赖出汗。一般认为一个工作日的最高生理限度的出汗量为6L,但在高温中劳动者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化钠约0.3%~0.5%。因此大量出汗使水和盐过多丢失,肌肉痉挛,并引起疼痛

  热衰竭的发病机制主要是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足、发生虚脱;热衰竭亦可伴有过多的出汗、失水和失盐。

  症状

  根据临床表现的轻重,中暑可分为先兆中暑、轻症中暑和重症中暑,而它们之间的关系是渐进的。

  先兆中暑症状

  高温环境下,出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等症状。体温正常或略有升高。

  如及时转移到阴凉通风处,补充水和盐分,短时间内即可恢复。

  轻症中暑症状

  体温往往在38度以上。出头晕、口渴外往往有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热等表现,或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。

  如及时处理,往往可于数小时内恢复。

  重症中暑症状

  顾名思义,是中暑中情况最严重的一种,如不及时救治将会危急生命。这类中暑又可分为四种类型:热痉挛、热衰竭、日射病和热射病。

  热痉挛症状特点:多发生于大量出汗及口渴,饮水多而盐分补充不足致血中氯化钠浓度急速明显降低时。这类中暑发生时肌肉会突然出现阵发性的痉挛的疼痛。

  热衰竭症状特点:这种中暑常常发生于老年人及一时未能适应高温的人。主要症状为头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊。此时的体温正常或稍微偏高。

  日射病症状特点:这类中暑的原因正像它的名字一样,是因为直接在烈日的曝晒下,强烈的日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损,进而造成脑组织的充血、水肿;由于受到伤害的主要是头部,所以,最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安,继而可出现昏迷及抽搐。

  热射病症状特点:还有一部分人在高温环境中从事体力劳动的时间较长,身体产热过多,而散热不足,导致体温急剧升高。发病早期有大量冷汗,继而无汗、呼

  吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降,逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展;严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。

  种类

  从病情的差异大致上可分为以下四类:

  热失神(heat syncope)

  原因:在直射日光长时间照射的情况下睡醒。由于流汗引致的脱水和末端血管的扩张,全身的血液循环降低而导致。

  症状:意识在突然之间消失。体温比平常的高,明显地流汗,脉搏呈现徐脉。

  治疗方法:进行输液及冷却疗法。

  热疲劳(heat exhaustion)

  原因:水分和盐分的补给赶不上大量的流汗,形成了脱水症状的时候发生。

  症状:有各样的症状,例如:直肠温上升至39℃、皮肤寒冷、明显地流汗,等等

  治疗方法:进行输液及冷却疗法。

  热痉挛(heat cramps)

  原因:大量流汗后只补充水分,盐分和矿物质不足时发生。

  症状:突然的有痛性痉挛和硬直的产生。体温比平常的高,明显地流汗。

  治疗方法:经口注入食盐水。

  热射病(heat stroke)

  其中热射病的成因若仅与阳光直接照射有关的话则又称为日射病(sunstroke)

  原因:[[下视丘]的温热中枢受到障碍,体温调节机能丧失时发生。

  症状:产生高度的意识障碍,体温上升至40℃以上,不明显地流汗,皮肤干燥。

  治疗方法:紧急入院,并且尽快进行冷却疗法。

  治疗用药

  热痉挛和热衰竭患者应迅速转移到阴凉通风处休息或静卧。口服凉盐水、清凉含盐饮料。有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾。一般患者经治疗后30分钟到数小时内即可恢复。

  热射病患者预后严重,死亡率达5%~30%,故应立即采取以下急救措施。

  物理降温

  为了使患者高温迅速降低,可将患者浸浴在4℃水中,并按摩四肢皮肤,使皮肤血管扩张和加速血液循环,促进散热。在物理降温过程中必须随时观察和记录肛温,待肛温降至38.5℃时,应即停止降温,将患者转移到室温在25℃以下的环境中继续密切观察。如体温有回升,可再浸入4℃水中或用凉水擦浴、淋浴,或在头部、腋窝、腹股沟处放置冰袋,并用电扇吹风,加速散热,防止体温回升。老年、体弱和有心血管疾病患者常不能耐受4℃浸浴,有些患者昏迷不深,浸入4℃水中可能发生肌肉抖动,反而增加产热和加重心脏负担,可应用其他物理降温方法。

  药物降温

  氯丙嗪的药理作用有调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉和降低氧消耗,是协助物理降温的常用药物。剂量25~50mg加入500ml补液中静脉滴注1~2 小时。用药过程中要观察血压,血压下降时应减慢滴速或停药,低血压时应肌内注射重酒石酸间羟胺(阿拉明)、盐酸去氧肾上腺素(新福林)或其他α受体兴奋剂。

  对症治疗

  保持患者呼吸道通畅,并给予吸氧。补液滴注速度不宜过快,用量适宜,以避免加重心脏负担,促发心力衰竭。纠正水、电解质紊乱和酸中毒。休克用升压药,心力衰竭用快速效应的洋地黄制剂。疑有脑水肿患者应给甘露醇脱水,有急性肾功能衰竭患者可进行血液透析。发生弥散性血管内凝血时应用肝素,需要时加用抗纤维蛋白溶解药物。肾上腺皮质激素在热射病患者的应用尚有不同看法,一般认为肾上腺皮质激素对高温引起机体的应激和组织反应以及防治脑水肿、肺水肿均有一定的效果,但剂量不宜过大,用药时间不宜过长,以避免发生继发感染。

  八招防中暑

  其他

  中暑患者需要细心的护理,特别是热射病昏迷患者极容易发生肺部感染和褥疮。提供营养丰富的食物和多种维生素B和C,促使患者早日恢复健康。

  预防中暑应从根本上改善劳动和居住条件,隔离热源,降低车间温度,调整作息时间,供给含盐0.3%清凉饮料。宣传中暑的防治知识,特别是中暑的早期症状。对有心血管器质性疾病、高血压、中枢神经器质性疾病,明显的呼吸、消化或内分泌系统疾病和肝、肾疾病患者应列为高温车间就业禁忌症。

  被列为工伤

  2012年5月,中国国家安全监管总局、卫生部、人力资源和社会保障部、全国总工会4部委联合修订并起草了《防暑降温措施管理办法》,向社会各界的意见征集已结束。意见稿明确,劳动者因高温作业引起中暑的,经诊断为职业病、认定为工伤的,享受工伤保险待遇。劳动者因高温天气作业引起中暑的,可以申请工伤认定,符合规定的享受工伤保险待遇。

  劳动者在工作时间和工作岗位上中暑死亡或中暑后48小时内经抢救无效死亡的,视为工伤,享受工伤保险待遇。此外,不得安排怀孕女职工、未成年工等人群在35℃以上的高温天气作业。用人单位违反国家有关法规、危害劳动者身体健康,问题严重的,按照国家有关法规追究用人单位及其负责人的相应责任。[2]

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8成人发热待查黑热病编辑本段

黑热病

成人发热待查黑热病

  概述

  黑热病又名内脏利什曼病(visceral leishmaniasis)在世界上分布甚广,包括欧洲地中海地区;北非和中非;中东、中亚、西亚以及印度次大陆以及美洲。

  起病缓慢,发病无明显季节性,10岁以内儿童多见,男性较女性多见,农村较城市多发。

  黑热病曾流行于中国长江以北的省(市)、自治区。自1958年以后,主要流行区(华北、华东)已基本消灭此病。

  调查显示,从2005年开始,在西部六省(新疆、甘肃、内蒙、陕西、山西和四川)呈散发态势,每年新发生的病例数在400例左右,其中新疆、甘肃和四川三省新发病例占全国新发病例的90%以上。该病是中国五大寄生虫病之一。

  黑热病是对人体危害严重的人兽共患寄生虫病。TDR(1989)全球患病人数在1千2百万以上,每年有四百万新感染病例出现;1998年死于本病的人数为4.2万人。

  流行病学

  传染源

  白蛉

  病人、病犬以及某些野生动物为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主;西北高原山区以病犬为主

  传播途径

  中华白蛉是中国黑热病主要传播媒介,主要通过白蛉叮咬传播,偶可经破损皮肤和粘膜、胎盘或输血传播

  易感性

  人群普遍易感、病后持久免疫力,健康人也可具有不同程度的自然免疫性。

  流行情况

  (1)人源型:主要见于平原地区,以年龄较大的儿童和青少年居多,成人亦不省见。

  (2)犬源型:主要见于丘陵山区,大多见于10岁以下的儿童。

  (3)自然疫源型:见于新疆、内蒙古某些荒漠地区,以2岁以内的婴儿多见。[1]

  发病机理

  当受染白蛉叮咬人时,将前鞭毛体注入皮下组织,少部分被中性粒细胞破坏,大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其繁殖、增生、随血液流至全身,破坏巨噬细胞,又被其它单核一巨噬细胞所吞噬,导致机休单核巨噬细胞大量增生,以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。

  病理改变

  脾肿大最为突出,脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代,马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外,朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液,前列腺液,扁桃腺,口、鼻、眼分泌物,以及粪尿中;这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫,但无重要流行病学意义。

  临床表现

  潜伏期

  黑热病

  长短不一,平均3~6月(10日至9年)

  早期

  发热为主要症状,起病缓慢,症状轻而不典型,长期不规则发热,约1/2~1/3病例呈双峰热型,即一日内有二次体温升高(升降幅度超过1℃)其它热型可类似伤寒、结核、疟疾或波浪型(即布鲁氏杆菌病)。

  发热早期多持续3~5周后消退,数周后可再度升高,如此复发与间歇相交替,可持续一年以上。发热时可伴畏寒、盗汗食欲不振、乏力、头昏等症状,发热虽持续较久,但仍能坚持一般劳动,是其特征。

  中期

  病后3~6月典型症状逐渐明显,长期不规则发热,乏力、纳差、消瘦和咳嗽等。可因贫血出血心悸、气短及贫血貌,重症可出现心脏扩大和心力衰竭。因血小板减少等因素可有鼻衄、牙龈出血等出血倾向。

  脾脏呈进行性肿大,自2~3病周即可触及,质地柔软,以后随病期延长脾肿逐渐明显且变硬,半年可平脐,年余可达盆腔,若脾内栓寒或出血,则可引起脾区疼痛和压痛,有时可闻及摩擦音。肝脏肿大稍晚,较脾肿轻,偶见黄疸和腹水,淋巴结呈轻、中度肿大,无明显压痛。

  晚期

  晚期患者(发病1~2年后)可因长期发热营养不良,极度消瘦,致使患儿发育障碍。病情加重后皮肤有色素沉着,偶至肝硬化。亦可因脾功亢进,抵抗力降低,常并发肺炎、粒细胞缺乏症、败血症等。此外,尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等,均可于病变部位找到利杜体。

  并发症

  1、继发细菌性感染:易并发肺部炎症、细菌性痢疾、齿龈溃烂、走马疳等。

  2、急性粒细胞缺乏症:表现为高热、极度衰竭、口咽部溃疡、坏死、局部淋马结肿胀以及外周血象中粒细胞显著减少,甚至消失。

  诊断依据

  面部黑热病患者

  1、流行病学资料:

  流行区居住或逗留史,是否为白蛉活动季节。

  2、临床表现:起病缓慢,长期,反复不规则发热,进行性脾肿、贫血、消瘦、白细胞减少等,而全身中毒症状相对较轻。

  3、实验室检查:

  (1)全血细胞减少,白细胞多在1.5~3.0×108/L间,甚至中性粒细胞缺乏;贫血呈中度,血小板减少。

  (2)血浆球蛋白显著增高,球蛋白沉淀试验(水试验)、醛凝试验、锑剂试验多呈阳性;白蛋白减少,A/G可倒置。

  (3)血清特异性抗原抗体检测阳性有助诊断、骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿针涂片,找到利杜体或穿刺物培养查见前鞭毛体可确诊。

  (4)治疗性诊断:可用葡萄糖酸锑钠试验治疗,若疗效显著有助于本病诊断。

  鉴别诊断

  本病应用结核病、伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌病、白血症、恶性组织细胞病、何杰金病、慢性血吸虫病及其它病因所致肝硬化、恶急性细菌性心骨膜炎等疾病鉴别。

  治疗

  一般对症治疗:体息与营养,以及针对并发症给予输血或输注粒细胞、抗感染等。

  病原治疗:首选葡萄糖酸锑钠,总剂量成人<90~130mg/kg,儿童150~200mg/kg,分6次,每日1次,静脉或肌肉注射。疗效迅速而显著,副作用少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用三周疗法。对锑剂无效或禁忌者可选下列非锑剂药物:

  (1)戊烷脒(pentamidine):剂量为4mg/kg/次,新鲜配制成10%溶液肌肉注射,每日或间日1次,10~15次为一疗程。治愈率70%左右。

  (2)二性霉素B:锑剂和戊烷脒疗效不佳时可加用,每日剂量自0.1mg/kg开始,逐渐递增至1.0mg/kg,或间日静脉缓滴,总剂量成人为2.0.本品对肾脏等脏器毒性大,宜并用肾上腺皮质激素,若出现蛋白尿即应停药。

  脾切除。巨脾或伴脾功亢进,或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予病原治疗,治疗1年后无复发者视为治愈。

  患者经特效药物治疗后,痊愈率较高,一般不会再次感染,可获得终生免疫。

  预防

  1、治疗病人、控制病犬。对病犬进行捕杀。但对丘陵山区犬类的管理确有一定困难,需寻找有效措施加以控制。

  2、灭蛉、防蛉。在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭中华白蛉。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉,采取防蛉、驱蛉措施,以减少或避免白蛉的叮刺。

  3、至于自然疫源型流行区的疫源地分布和保虫宿主等问题仍有待查清,其防治对策也需研究。

本段由"北京466医院"编辑

9成人发热待查细菌感染编辑本段

细菌感染

成人发热待查细菌感染

  1 局灶性感染如肝内及胆道感染、膈下脓肿、齿龈脓肿、感染性心内膜炎等。感染的部位来判断细菌感染:消化道、呼吸道、心血管等。

  2 结核病

  ·结核病是发热待查中最常见的全身性感染之一,近年来,国内外结核的发病率有升高的趋势,且结核耐药性问题也日益尖锐,不典型结核常见,粟粒性结核并非少见,且结素试验常可阴性,肺外结核约50%胸部放射学检查正常。

  3 感染性疾病中发热性疾病还有伤寒和斑疹伤寒、疟疾、恙虫病、布氏杆菌病、钩体病等

  B 肿瘤性发热 其特点是·全身中毒症状不甚明显; ·以淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、肾上腺瘤、肝脏肿瘤及肠道肿瘤较常见; ·大多实体性肿瘤出现发热病程较晚,热度也较低。

  C 风湿结缔组织病及过敏性疾病

  1 风湿结缔组织病常见的有系统性红斑狼疮、多发性肌炎、皮肌炎、结节性多动脉炎、风湿热、类风湿关节炎、混合结缔组织病等。诊断往往依赖病人特征性的关节、皮肤或血管损害表现,并结合相应的免疫学检查。 其中重点要注意的变应性亚败血症(成人Still病),其特点是: (1)·好发于年轻人,成年后有自愈倾向; (2)·临床表现与败血症极为相似,症状无特异性; (3)·一般以发热伴多形性皮疹为常见表现,可有顽固而剧烈的咽痛; (4)·糖皮质激素治疗有特效; (5)·诊断应慎重,须严格排除感染性疾病的可能

  2 过敏性疾病(主要是药物热)

  (1)致热药物: ·较常见的有抗生素、磺胺类、异烟肼、丙基硫氧嘧啶、对氨水杨酸、苯妥英钠等; ·实际上,任何药物都可以引起发热,包括哪些曾长期使用或以前曾使用过而未出现过问题的药物。尤其常见的是,在使用β-内酰胺类似物引起药热后,换用其他 β-内酰胺类制剂或其类似物,仍可持续发热。 ·一般于用药后7~10天出现,短者仅48~72小时;

  ·起病常为原发疾病所致发热掩盖 ;·热型无特殊; ·可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现;

  ·病程后期外周血嗜酸性粒细胞计数可轻到中度增多 ;·一般停药后24~72小时热退,但退热时间与药物代谢和排泄速度有关; 在严密观察下停药常常是鉴别药物热的常用而有效的手段,尤其是对那些长期使用多种抗菌素治疗无效的病人。

  D,某些特殊罕见的疾病:1、下丘脑综合症,下丘脑是大脑皮质下植物神经和内分泌的最高中枢,是下丘脑—垂体—睾丸轴的控制中心,因此下丘脑的病变可引起机体内分泌功能紊乱.下丘脑综合症可引起体温调节障碍而发生持续性发热。2、嗜铬细胞瘤,可引起阵发性发热同时伴有阵发性高血压

““成人发热待查””英文释义:

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词条目录
1成人发热待查简介
2成人发热待查中医对发热的解释
3成人发热待查病因
4成人发热待查临床意义
5成人发热待查发生机制
6成人发热待查长期高热
7成人发热待查中暑
8成人发热待查黑热病
9成人发热待查细菌感染

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