1病毒性肝炎简介编辑本段

病毒性肝炎简介

　　病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒(肝炎病毒)引起的以肝脏炎症好久和坏死病变为主的一组感染性疾病，是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点;部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性，并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人民健康危害甚大。目前已确定的有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型病毒性肝炎五种类型，其中甲型和戊型病毒性肝炎主要表现为急性肝炎 乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。

2病毒性肝炎发病机制编辑本段

病毒性肝炎发病机制

　　病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

　　乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

　　丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。

3病毒性肝炎临床表现编辑本段

病毒性肝炎临床表现

　　各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周(平均一个月);乙型肝炎为6周～6个月(一般约3个月);丙型肝炎为5～12周(平均7.8周)。

　　病毒性肝炎的防治

　　急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。

　　1、黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻;少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotrans ferase, ALT)明显升高。本期一般持续5(3～7)天。

　　2、黄疸期　尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。

　　3、恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。

　　4、急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛;少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。

　　慢性肝炎

　　1、慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。

　　2、慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。

　　重型肝炎

　　1、急性重型肝炎　亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短(一般不超过10天)。患者常有高热，消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少;凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降;血氨升高;血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。

　　2、亚急性重型肝炎　起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎)，出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”;血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高;凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降;胆固醇酯及胆碱脂明显降低。

　　3、慢性重型肝炎　在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。

　　淤胆型肝炎

　　亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。

4病毒性肝炎流行病学 编辑本段

病毒性肝炎流行病学

 　　甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。

　　乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。

　　丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。

　　传播途径

　　甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物)，可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等;②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%);③生活上的密切接触;⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行;也可经日常生活接触传播。

　　人群易感性

　　人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎;在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。

　　流行特征期

　　病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发;发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行;如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优(0.5%以下)，而以亚洲与非洲最高(6～10%)，东南亚地区达10～20%。

5病毒性肝炎辅助检查 编辑本段

病毒性肝炎辅助检查

　　(一)血象 白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。

　　(二)肝功能试验 肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。

　　1、黄疸指数、胆红素定量试验 黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。

　　2、血清酶测定 常用者有谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)，血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。

　　3、胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。

　　4、血清蛋白质及氨基酸测定 慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。检测血浆中支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。

　　5、血清前胶原Ⅲ (PⅢP)测定 血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31.4%，特异性为75.0%。PⅢP正常值为<175μg/L。

　　(三)血清免疫学检查 测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值，HBV标志(HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。

　　丙型肝炎常有赖排队甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM或/和HCV-RNA阳性可确诊。

　　丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性;肝细胞中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。

　　戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。

　　(四)肝穿刺病理检查 对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以Knodell HAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。

6病毒性肝炎消毒方案编辑本段

病毒性肝炎消毒方案

 　　1、煮沸消毒。将患者用过的餐具、茶具、玩具及耐热物品浸没在水中加盖煮沸20-30分钟，即可杀火肝炎病毒。

　　2、焚烧。肝炎患者污染后丢弃的杂物、垃圾，一次性医疗用品，不需第二次使用的一切物品彻底焚烧消毒。

　　3、消毒剂。常用的有“84“消毒液(过氧乙酸)、漂白粉、2%新洁尔灭等。在使用这些消毒剂时，一定要认真阅读使用说明，需特别注意的有三点：—是浓度，注意最低有效浓度，若低于此浓度就会失去消毒作用，浓度为1%的“84”消毒液即可杀灭乙肝病毒;二是时间，只有达到规定时间才有消毒效果，如1%的过氧乙酸5分钟既可达到消毒日的;三是药物的有效期，超过有效期的消毒剂作用下降。有条件者，对纺织品、皮毛、塑料制品、书籍、钱币可用环氧乙烷消毒。

　　4、自然降低病毒活性。被HBV污染的桌面、器具、书报等物品，在室温下约1周后乙肝病毒活力下降，在较强的日光下1小时左右物体表面的乙肝病毒也会失去活性。所以利用自然方法也可达到降低病毒的传染性，从而减少被感染的机会。

7病毒性肝炎饮食注意编辑本段

病毒性肝炎饮食注意

　　饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，蛋白质摄入争取达到每日1-1.5g/kg，适当补充维生素B族和C，进食量过少时可以静脉补充葡萄糖及维生素C，不强调高糖及低脂肪饮食。

8病毒性肝炎疾病预防编辑本段

病毒性肝炎疾病预防

　　甲型、戊型肝炎按消化道疾病的隔离措施，如加强水源管理、保护水源、提高环境卫生水平、加强食品卫生监督、注意食品卫生，养成良好的卫生习惯等，目前还有甲肝疫苗可用于预防甲肝(详见本网站的甲型病毒性肝炎相关部分);乙型肝炎及丙型肝炎按血液传播性疾病来预防，如严格筛选献血员、推行安全注射、医务人员接触患者血液及体液时应戴手套、对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒、。不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒及性接触时使用安全套。此外目前已有乙肝疫苗，可预防乙肝个体间的传染(包括阻断母婴传播)，但丙型肝炎目前尚无有效的疫苗问世。乙型肝炎疫苗全程需接种3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1个月及6个月注射第2及第3针疫苗。对于阻断母婴传播时还需于婴儿出生后24 h内尽早(最好在出生后12 h)在不同部位注射乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG)，剂量应≥100 IU。

9病毒性肝炎疾病治疗编辑本段

病毒性肝炎疾病治疗

　　甲型、戊型病毒性肝炎治疗均不需抗病毒治疗，主要以支持治疗，辅以适当保肝药物如甘草酸制剂、水飞蓟素类、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，避免饮酒、疲劳，避免使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则，需住院隔离治疗至起病后3周、临床症状消失、血清总胆红素在17.1umol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，但出院后仍应休息1-3月，恢复工作后应定期复查半年-1年。

　　急性乙型肝炎的治疗基本同上，至于是否进行抗病毒治疗需根据患者HBVDNA及乙肝五项血清学转换的情况来定，慢性乙型病毒性肝炎，若具备抗病毒治疗的适应症，在上述保肝治疗的基础还需要进行抗病毒治疗。我国2010年乙肝防治指南对乙肝抗病毒治疗的适应症为：HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml(相当于20000IU/ml);HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml(相当于 2000IU/ml);②ALT≧2×ULN;如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗;②对ALT持续正常但年龄较大者(﹥40岁)，应密切随访，最好进行肝组织活检;如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗;③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。乙肝抗病毒治疗药物有普通干扰素、聚乙二醇化干扰素及核苷(酸)类似物(包括拉米夫定、阿德福韦、替比夫定、恩替卡韦及替诺福韦)。干扰素类起效相对较慢，但若取得疗效维持稳定的机会相对较高，疗程相对较短，缺点是副作用相对较多;核苷(酸)类似物起效快、副作用小，但疗程较长，停药后复发的机会较多。所以要根据患者的具体情况选择用药，并根据患者治疗过程中的应答情况适时调整方案来进行个体化治疗。若选用核苷(酸)类似物治疗中还需注意病毒耐药变异的可能。

　　丙型病毒性肝炎，无论急性还是慢性，只要HCV RNA能够检测到就需进行抗病毒治疗。标准的抗病毒治疗方案是聚乙二醇化干扰素加利巴韦林，若经济调节不允许用聚乙二醇化干扰素，也可用普通干扰素来代替，疗程根据患者在治疗的4周、12周及24周时的应答情况来确定(即应答直到的治疗——RGT治疗)。对于应答不佳的基因型为1型患者还可以考虑加用直接作用的抗病毒药物如博赛匹韦(Boceprevir，BOC)或 特拉匹韦(Telaprevir，TVR)治疗。

10病毒性肝炎疾病分类编辑本段

病毒性肝炎疾病分类

　　按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有五型，分别为甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎。目前临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲-戊型肝炎。按照临床表现的特征可分急性肝炎(包括急性无黄疸型、急性黄疸型)、慢性肝炎(包括轻度、中度、重度)、重型肝炎(包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎)、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。

11病毒性肝炎诊断鉴别编辑本段

病毒性肝炎诊断鉴别

　　病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。

　　甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc)中至少有2-3项阳性(大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc)，乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度，肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度;丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性;戊型肝炎确诊的标记物是抗 -HEVIgM抗-HEV 阳性;丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。

　　病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒(如巨细胞病毒、EB病毒)所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。

12病毒性肝炎诱发原因编辑本段

病毒性肝炎诱发原因

　　人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。

　　甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。

　　乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎;在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。

　　丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。

　　丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。

　　1、甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物)，可导致局部地区暴发流行。自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。通过注射或输血传播的机会很少，唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。

　　2、乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等;②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%);③生活上的密切接触;⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。 HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。

　　3、丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。病毒存在于患者的血液及体液中。

　　4、丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。

　　5、戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行;也可经日常生活接触传播。

13病毒性肝炎病理变化编辑本段

病毒性肝炎病理变化

　　各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死和凋亡为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

　　肝细胞变性

　　水变性：在病毒性肝炎中很常见。是由于肝细胞受损后细胞内水分较正常明显增多所致。镜下见肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞胀大呈球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。肝窦因肝细胞肿胀而受压变窄。高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解坏死(重型肝炎时肝细胞的变性往往不明显，很快就发生坏死崩解)。 急性病毒性肝炎：肝细胞气球样变及嗜酸性小体(↑)

　　嗜酸性变及嗜酸性坏死：多累及单个或几个肝细胞，散在于肝小叶内。镜下见肝细胞胞浆浓缩、颗粒性消失，呈强嗜酸性。进而除胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。剩下深红色均一浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体(acidophilic body或Councillman body)。

　　脂肪变性：肝细胞脂肪变性常发生在丙型肝炎。

　　肝细胞坏死

　　1、点状或灶性坏死(spotty necrosis)：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1至几个肝细胞，同时该处伴以炎细胞浸润。

　　2、碎片状坏死(piecemeal necrosis)：常发生在肝小叶的界板处。镜下见一小群肝细胞发生变性坏死，淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维组织增生伸入肝小叶，围绕和分隔单个或小群肝细胞。碎片状坏死是慢性肝炎处于活动期的主要病变。

　　3、桥接坏死(bridging necrosis)：是指坏死灶呈条索状向小叶内伸展构成中央静脉之间、门管区之间或中央静脉与门管区之间的桥状连接。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期成为纤维间隔而分隔小叶。常见于中、重度慢性肝炎。

　　4、亚大块坏死和大块坏死：特征是肝细胞大片坏死，可累及肝腺泡Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区。如仅有极少数肝细胞存活时称为大块坏死;当Ⅰ区有较多的小岛状排列的肝细胞残留时称为亚大块坏死。常见于急性重型病毒性肝炎。

　　肝细胞凋亡

　　1、炎细胞浸润 肝炎时在门管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润。浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及嗜中性粒细胞等。

　　2、再生与增生 病毒性肝炎时，变性和坏死是主要的病理改变。在渡过急性期后，特别是慢性肝炎，还常见有再生与增生的改变。再生与增生属于修复反应，但有时使病情更趋复杂，如肝硬化。

14病毒性肝炎治疗手段编辑本段

病毒性肝炎治疗手段

　　病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。

　　(一)急性肝炎　多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。

　　1、休息：发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。

　　2、营养：发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。

　　3、中药治疗：可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。

　　(二)慢性肝炎：应采用中西医结合治疗。

　　1、休息 在病情活动期应适当卧床休息;病情好转后应注意动静结合;至静止期可从事轻工作;症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。

　　2、营养应进高蛋白饮食;热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝;也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。

　　3、抗病毒药物治疗

　　(1)α- 干扰素(InterferonIFNα)能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。

　　(2)干扰素诱导剂　聚肌苷酸：聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次10～40)静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

　　(3)阿糖腺苷(Ara-A)及单磷阿糖腺苷(Ara-AMP)主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/ 公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。

　　单磷酸阿糖腺苷易溶于水，常用剂量为每日5～10mg/公斤，分为2次肌注，连续3～5周，或每日5mg/公斤，分2次肌注，连续8 周。可使血清HBv DAN转阴，DNA聚合酶转阴，HBsAg滴度下降，HbeAg转为抗-Hbe。本品亦可能脉滴注。大剂量可产生发热、不适、下肢肌肉痉痛、血小板减少等副作用。

　　(4)无环鸟苷(Acyclovir)及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日10～45mg/公斤静泳滴注，7～14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。

　　6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。

　　(5)其它抗病毒药物　三氮唑核苷(ribavirin)膦甲酸盐、替诺福韦等，均在试用中。

　　(6)抗病毒药物联合治疗 如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。

　　(7)α-干扰素加强地松冲击疗法 在干扰素治疗前，先给予短程(6周)强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。

　　(8 )核苷类的药物，拉米夫定(贺普丁)，阿德福韦酯(贺维力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，优贺丁)，恩替卡韦(博路定)，素比伏(替比夫定)

　　4、中医中药治疗

　　(1)中医辨证论治　治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗;肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减;肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等;气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减;气滞血淤者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。

　　(2)促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。

　　①ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂;湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。

　　②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。

　　③抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。

　　5、免疫调节疗法 可选用以下制剂。

　　(1)特异性免疫核糖核酸 能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2～4mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，3～6个月为1疗程。

　　(2)特异性转因子 能增强特异性细胞免疫。剂量为每次2～4单位，每周2～3次，注射部位同上。

　　(3)普通转移因子 有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。

　　(4)胸腺素(肽)能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次10mg，每周2～3次，注射部位同上。

　　(5)其它　右旋儿茶素(四羟基黄烷醇)、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。

　　6、免疫抑制疗法　用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。

　　7、护肝药物

　　(1)维生素类：适量补充维生素C及B族维生素;维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充;凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit·K。

　　(2)促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。

　　(3)提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。

　　(4)促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素(1mg)及普通胰岛素(10U)加于葡萄糖液内静脉滴注。

　　(5)其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。

15病毒性肝炎消毒方案编辑本段

病毒性肝炎消毒方案

　　1、煮沸消毒。将患者用过的餐具、茶具、玩具及耐热物品浸没在水中加盖煮沸20-30分钟，即可杀火肝炎病毒。

　　2、焚烧。肝炎患者污染后丢弃的杂物、垃圾，一次性医疗用品，不需第二次使用的一切物品彻底焚烧消毒。

　　3、消毒剂。常用的有“84“消毒液(过氧乙酸)、漂白粉、2%新洁尔灭等。在使用这些消毒剂时，一定要认真阅读使用说明，需特别注意的有三点：—是浓度，注意最低有效浓度，若低于此浓度就会失去消毒作用，浓度为1%的“84”消毒液即可杀灭乙肝病毒;二是时间，只有达到规定时间才有消毒效果，如1%的过氧乙酸5分钟既可达到消毒日的;三是药物的有效期，超过有效期的消毒剂作用下降。有条件者，对纺织品、皮毛、塑料制品、书籍、钱币可用环氧乙烷消毒。

　　4、自然降低病毒活性。被HBV污染的桌面、器具、书报等物品，在室温下约1周后乙肝病毒活力下降，在较强的日光下1小时左右物体表面的乙肝病毒也会失去活性。所以利用自然方法也可达到降低病毒的传染性，从而减少被感染的机会。