骨软化就是骨骼变得软弱无力。骨质软化症与佝偻病是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积,骨质软化,而产生骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床症状和体征。在青春期前,即长骨生长板闭合前到闭合期发生损害为佝偻病。在成人,骨骺生长板闭合后的骨矿化损害,称骨质软化症。骨骼会发生疼痛与触痛、全身疲乏、僵硬、很难站立起来,还会经常发生肌肉痛性痉挛。
其实,大家一定要关注身体变化,一旦出现异常症状,就要及时就医诊断一下,不要盲目用药,否则会适得其反,甚至累及性命,对于患者来说,除了对症治疗外,还需要做好自身的护理工作,远离一些诱发此病的食物,最好是清淡饮食,避免辛辣刺激食物,每日如果身体状态允许的话,建议适当做些运动
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骨软化病因多为维生素D和钙、磷缺乏(如营养不良、缺乏日照,反复妊娠和哺乳致骨内钙、磷储备耗尽),少数病例是肾小管病变或酶缺陷、肝病、抗惊厥药等所致。
维生素D对机体钙、磷代谢起重要作用,能促进小肠对钙、磷的吸收,增加肾小管对钙、磷的回吸收;刺激骨钙的回吸收;在PTH的协同作用下,动员骨盐的溶解;维持钙、磷在血液中的正常浓度,有利于骨质中骨盐的沉着,促进新骨形成。因此,维生素D缺乏及代谢障碍是引起骨软化的重要原因。
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骨软化需要与以下疾病进行鉴别诊断:
1.维生素D依赖性佝偻病
有家族史,Ⅰ型发生于1岁以内婴儿,身材矮小,牙釉质生长不全。佝偻病性骨骼畸形。血液生化的特点有低钙血症,低磷酸盐血症,血碱性磷酸酶活性明显增高,氨基酸尿症。Ⅱ型发病年龄早,其特征有生后头几个月脱发,皮肤损害同时具有Ⅰ型的临床特点。
2.低血磷性抗D佝偻病
为伴性连锁遗传,亦可为常染色体显性或隐性遗传,故常有家族史。多见于1岁以后,2~3岁后仍有活动性佝偻病表现,常伴骨骼严重畸形。血液生化特点为血磷特低,尿磷增高。这类患者需终身补充磷合剂。
3.远端肾小管酸中毒
为先天性远曲肾小管分泌氢离子不足,以致钠、钾、钙阳离子从尿中丢失增多,排出碱性尿,血液生化改变,血钙、磷、钾低,血氯高,常有代谢性酸中毒。该类患者有严重的骨骼畸形,骨质脱钙,患儿身材矮小。
4.肾性佝偻病
可由于先天或后天原因引起肾功能障碍,导致血钙低,血磷高,1,25-(0H)2D3生成减退及继发性甲状旁腺功能亢进,骨质普遍脱钙,多见于幼儿后期,有原发疾病症状及小便、肾功能改变。
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骨软化早期X线可无特殊变化,大部分病人有不同程度骨质疏松、骨密度下降、长骨皮质变薄,有些伴病理性骨折。严重者X线表现脊柱前后弯及侧弯,椎体严重脱钙萎缩,呈双凹型畸形,骨盆狭窄变形,假性骨折(亦称Looser带);可认为成人骨软化病X线改变的特征,为带状骨质脱钙,在X线片上出现长度从几毫米到几厘米不等的透光带,透光带一般与骨表面垂直。这些透光带常为双侧性和对称性,尤以耻骨、坐骨、股骨颈、肋骨和肩胛腋缘处为典型。
骨矿物质含量目前成为研究骨代谢疾病的各种病理因素所致骨矿化异常的一项重要指标。目前国内较普遍采用有单光子吸收法。用此法测定不同病期佝偻病骨矿含量,发现佝偻病初期和激期骨矿含量均下降,对佝偻病及骨软化的诊断有较大意义。
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骨软化的治疗方法:
寻找骨软化的病因,针对病因进行治疗,防止畸形采用支具保护,矫正及防止畸形加重。对下肢畸形可采用支具或截骨术治疗。应予补充维生素D制剂。VitD 5万~20万U/d,或1,25(OH)2D3 0.5~3μg/d.用药期间监测血钙、尿钙及肾脏超声检查,以免发生高钙血症、高钙尿症、肾钙化及肾结石。纠正低磷血症,骨软化症的治疗可用无机磷 70~100mg/(kg·d),分5次口服,或磷酸盐合剂(磷酸氢二钠13g,磷酸58.5g,入至10000ml,每1ml含磷30mg)。
骨软化的预防措施:
1.儿童补钙应20~30mg/(kg·d),绝经后妇女和老年人500mg/d,妊娠和哺乳期妇女补钙500~1000mg/d。长期服用钙者,间断服用更为合理,因为已证实,高钙可增加铝的净吸收率,对老年人尤为不利,它可促使脑软化和骨质疏松的发生,高钙吸收长时间,还会发生代偿性肠钙的净吸收率下降,故服钙剂2个月,可间断1个月。
每次补充钙剂定额应分为550mg剂量或更小些来分次服用,这样钙的净吸收率会更高些。对少数儿童长期应用钙剂时,会有食欲减退、大便秘结甚至伴贫血,这时不必强调常规钙剂的供给,应给高钙饮食。
2.骨软化症的预防措施:避免早婚多产,注意健康管理。
3.改良风俗习惯,增加户外活动,改善营养状况即可预防。
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