开睑及闭睑失用:不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制,是老年人帕金森病的典型体征之一。典型的震颤麻痹诊断并不困难。根据典型的震颤、强直、运动减少等症状,结合搓丸样动作、铅管或齿轮样肌强直、面具脸、小写症、慌张步态等体征,一般均可做出诊断。患者常会伴有首发症状存在着明显个体差异,有报告统计主观感觉异常为85%,震颤为70.5%,肌僵直或动作缓慢为19.7%,失灵巧和(或)写字障碍为12.6%,步态障碍为11.5%,肌痛痉挛和疼痛为8.2%,精神障碍如抑郁和焦虑紧张等为4.4%,语言障碍为3.8%,全身乏力或肌无力为2.7%,流口水和面具脸各为1.6%。
众所周知,此病的发病率依然是很高,一旦确诊后就要及时对症治疗,切勿随意服用药物,对于处于治疗中的患者来说,除了积极配合医生治疗外,还需要提高免疫力,做好生活中的护理,清淡饮食,平时可以适当的进行有氧运动,最后,提醒患者,定期复查是很关键!不要忘记!
来源资料:《眼视光学杂志》 2007年 第4期
年龄老化:开睑及闭睑失用主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元,酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少,然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
环境因素:流行病学调查结果发现,开睑及闭睑失用的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。遗传易患性,近年在家族性开睑及闭睑失用患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变,但以后多次未被证实。
目前普遍认为,开睑及闭睑失用并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
来源资料:《眼外伤职业眼病杂志》 1996年 第4期
1.药物:某些药物如吩噻嗪类可阻断多巴胺的突触传递而引起震颤、强直等症状。另外如利舍平可阻碍多巴胺在轴突末端的储存,甲基多巴的代谢产物可竞争多巴胺受体,这些药物可产生震颤麻痹综合征的症状。其服药史及停药后症状恢复因此需要与开睑及闭睑失用进行鉴别。
2.感染:脑炎后可以出现震颤麻痹综合征,但其发病可发生于任何年龄,若有明确的脑炎史则更可帮助鉴别。
3.中毒:多见于锰或一氧化碳中毒,患者往往有一氧化碳中毒史或长期锰接触史,以后逐渐出现震颤、强直等症状。
4.外伤:脑震荡、脑挫裂伤等脑外伤后可引起震颤麻痹综合征的症状,其外伤史可资鉴别。
5.动脉硬化:多半由于脑动脉硬化或多发性脑梗死后引起,其临床表现除有帕金森综合征的症状外,尚合并有痴呆等原发病症状。
来源资料:《临床和实验医学杂志》 2011年 第23期
1.CT,MRI影像检查:由于开睑及闭睑失用是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质,纹状体,苍白球,尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化,MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外,T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。
2.体征检查:
(1)早期特征性体征为眨眼率减少。通常健康人眨眼频率在15~20次/min,而PD病人可减少至5~10次/min。
(2)典型体征:
①“纹状体手”:呈掌指关节屈曲,近端指间关节伸直,远端指间关节屈曲;同时亦可发生足畸形。
②myerson症:叩出鼻梁或眉间不能抑制瞬目反应。
③动眼危象(oculogyric crisis):两眼球间向凝视的强直性痉挛,通常两眼球上视者常见,侧视及下视少见,反复发作,常常合并有颈、口和肌痉挛。
④开睑及闭睑失用:不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制。
(3)不典型体征:膝反射变异大,可以正常,亦难于引出,亦可活跃,仅限于单测的PD病人,双侧膝反射对称的,呈屈曲性的反射,下额反射和额反射很少增高。
来源资料:《安徽医药》 2012年 第6期
开睑及闭睑失用的康复治疗:是进行性变性疾病,所有药物治疗均只能改进患者生活和工作质量,但不能阻止疾病发展患者最终将丧失生活能力。对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导,对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理,减少并发症发生。康复包括语音语调训练,面肌锻炼,手部、四肢及躯干锻炼,松弛呼吸肌锻炼,步态及平衡锻炼,姿势恢复锻炼等。
开睑及闭睑失用的预防:改善广大农村及城镇的饮水设施,保护水资源,减少河水,库水,塘水及井水的污染,保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。重视老年病(高血压,高血脂,高血糖,脑动脉硬化等)的防治,增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对预防开睑及闭睑失用均能起到一定的积极作用。
来源资料:《河北医学》 2006年 第4期
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