帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease,PD),简称Parkinson病,也称为震颤麻痹(paralysis agitans,shaking palsy),是中老年人常见的神经系统变性疾病,也是中老年人最常见的锥体外系疾病,主要病变在黑质和纹状体通路,多巴胺生成减少。65岁以上人群患病率为1000/10万,随年龄增高,男性稍多于女性。该病的主要临床特点:静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等。
患这种病的人越来越多,这将严重影响患者的身心健康。为了能够远离此病的困扰,我们平时一定要做好预防工作,在日常生活中,应该学会适当地分解,并保持乐观的态度面对生活。而且要有一个良好的饮食习惯,改变厌食的不良习惯。多吃新鲜的瓜果蔬菜,少吃辛辣刺激食物。
来源资料:《中华神经科杂志》 2006年 第6期
医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明,某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状,以中枢神经系统不同部位变性为主,尚有其他临床特点,故可称之为症状性Parkinson病,如进行性核上性麻痹(PSP),纹状体黑质变性(SND),Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等,还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状,其病因为感染,药物(多巴胺受体阻滞药等),毒物(MPTP,一氧化碳,锰等),血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致,临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome,Palkinsonism)。
帕金森病的另一些诱因如下:
年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元,酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少,然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
环境因素:
流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。遗传易患性,近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变,但以后多次未被证实。
目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
来源资料:《脑与神经疾病杂志》 2002年 第1期
帕金森病临床诊断依据为患者无眼外肌麻痹,小脑体征,体位性低血压,锥体系损害和肌萎缩等,PD临床诊断与尸检病理证实符合率为75%~80%;中老年发病,缓慢进行性病程;四项主征(静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势步态障碍)中至少具备2项,前两项至少具备其中之一,症状不对称。
帕金森病症诊断鉴别如下:
1.脑炎后帕金森综合征:发生于任何年龄,主要先有脑炎病史,后出现运动不能——强直综合征,运动笨拙,肌强直,震颤,但静止性震颤少见,早在1920年,欧洲发生“昏睡性脑炎”以后世界各地均有发病,该病病因未明,仅从临床,流行病学和病理所见认为病毒性脑炎,主要病变以脑干,中脑黑质损害为主,神经细胞坏死,胶质细胞增生,胶质结节,临床表现为帕金森综合征伴有阵发性眼动危象,即发作性眼球固定任何方向,每次发作几分钟乃至几十分钟,对症治疗可用金刚烷胺和苯海索等,多巴胺制剂疗效不佳。
2.关岛帕金森——痴呆综合征:本病是20世纪40年代后,发生在西太平洋关岛的一种疾病,多在中年人缓慢发病,一般先出现帕金森综合征伴有痴呆,继之出现肌萎缩侧索硬化,少数亦可先出现肌萎缩侧索硬化后出现帕金森综合征和痴呆,病理所见普遍性脑萎缩,黑质和蓝斑色泽变浅,神经原纤维缠结见于黑质,海马,杏仁核和新皮质神经元,未见到老年斑和路易小体,流行病学研究提示外源性环境因素致病,可能与食用苏铁树果实有关,近年提出与地区水土化学元素有关,尚未定论。
3.药物诱发帕金森综合征:主要见于抗精神病药物,如酚噻嗪类的奋乃静,氟奋乃静;丁酰苯类氟哌啶醇以及降压药利血平和钙离子拮抗剂桂利嗪,氟桂利嗪等;长期服用具有阻滞多巴胺D2受体作用者亦可诱发本病,临床表现为迟发性运动障碍,多以运动减少,缓慢,肌强直为主要症状,静止状震颤少见,病因明确,停药后多数能自行缓解和恢复。
4.血管性帕金森综合征:多见于中老年人患有高血压动脉硬化和糖尿病等脑血管病危险因素者,主要病理特点是基底节纹状体区,内囊,丘脑,半卵圆中心和脑桥等腔隙性梗死或小梗死病灶,临床表现多数病人有短暂性脑缺血发作(TIA)或小卒中发作病史,锥体束和锥体外束症状相并发生或先后发生,肢体乏力,运动减少,缓慢,肌强直或僵直,多以下肢为重,呈“小步步态”,静止性震颤少见,同时多伴有下肢无力,出现双侧或单侧锥体束征,病理反射阳性,有些病例有假性延髓性麻痹,吞咽障碍,最终出现性格改变,强哭强笑,认知障碍,痴呆等,病程呈阶梯式进展,头颅CT,MRI可见底节,纹状体,内囊等多发性腔隙性梗死或小梗死,治疗以针对原发脑血管疾病的治疗为主,加强护理,对症治疗,用活血化瘀,神经细胞活化剂,值得提示的是左旋多巴制剂无肯定疗效。
5.进行性核上性麻痹(PSP):也是中老年中枢神经系统变性病,发病年龄50~77(64)岁,病变主要在黑质和蓝斑,中脑神经核,齿状核和苍白球等,起病缓慢,早期出现锥体外束症状,运动减少,缓慢,静止性震颤少见,肌僵直明显,姿势平衡障碍为临床所见之一,即颈背肌躯干肌强直呈直立后伸位,易向后倾倒,与帕金森病身体前倾,屈曲,前冲姿势相反,另一临床特征即核上性眼肌麻痹,即眼球向上,下注视不能,病情缓慢进展相继出现认知障碍和视空间技能损害,晚期发展为痴呆,病程3~12(6或7)年,多死于肺部感染,早期左旋多巴制剂有一定疗效,久用无效且易发生体位性低血压,近年提出清除自由基,抗氧化剂治疗,效果有待观察。
6.多系统萎缩(MSA):MSA是发生在40~60岁中老年人的一组中枢神经系统变性病,起病隐袭缓慢,最早由Adams(1961)提出,包括纹状体黑质变性,Shy-Drager综合征,橄榄体-脑桥-小脑萎缩(OPCA)和肌萎缩侧索硬化(ALS)等,近年病理研究发现上述病变部位虽不同,但是病理改变却相当一致的,即泛素蛋白染色阳性胶质细胞包涵体,神经细胞包涵体和神经丝等。
来源资料:《中华神经外科杂志》 1998年 第4期
帕金森病的血清肾素活力降低,酪氨酸含量减少,黑质和纹状体内NE,5-HT含量减少,谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。
帕金森的相关检查如下:
实验室检查
1、CSF中GABA下降,CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。
2、生化检测:放免法检测CSF生长抑素含量降低,尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺,5-HT和肾上腺素,NE也减少。
影像学检查
1、CT,MRI影像表现
由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质,纹状体,苍白球,尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化,MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外,T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。
2、SPECT影像表现
SPECT是将放射性核素,目前主要是123I-IBZM,131I-IBZM,特异性D2受体标记物,静脉注入人体后,通过在基底节区域的放射活性与额叶,枕叶或小脑放射活性的比值,反映DAR受体数目和功能,来诊断早期帕金森病,如果早期采用多巴制剂治疗患者,起病对侧脑DAR(D2)上调,长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者,脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少,SPECT功能影像只能检测DAR受体数目,不能帮助确诊是否为原发性帕金森病,但是可以区别某些继发性帕金森病,还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。
SPECT采用11C-WIN35428,123Iβ-CIT,通过静脉注入人体后,检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值,反映中枢不同区域DAT数量,早期帕金森病患者,基底节区域DAT数目明显减少。
3、PET功能影像
正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病,其工作原理和方法与SPECT基本相似,目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像,一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG),因为在帕金森病病人早期,纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低,晚期葡萄糖代谢率进一步降低,用PET的受体显像剂很多,PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素,基本原理同SPECT,PET可对帕金森病进行早期诊断,可作帕金森病高危人群中早期诊断,是判断病情严重程度的一种客观指标。
来源资料:《中国医学影像技术》 2007年 第6期
帕金森病症要早发现,早治疗。 帕金森病早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成,推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等,争取患者家属配合,鼓励患者多主动运动,尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作,需药物治疗。
帕金森病药物治疗如下:
帕金森目前仍以药物治疗为主,恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡,应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物,改善症状,不能阻止病情发展。
帕金森的用药原则:
①从小剂量开始,缓慢递增,尽量用较小剂量取得满意疗效。
②治疗方案个体化,根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物。
③不应盲目加用药物,不宜突然停药,需终生服用。
④PD药物治疗复杂,近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等,与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量,单独使用疗效不理想,应权衡利弊,适当选择联合用药。
帕金森病预防措施如下:
一级预防帕金森(无病防病)
1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者,有毒化学物品接触者,均应视为高危人群,须密切监护随访,定期体检,并加强健康教育,重视自我防护。
2、加大工农业生产环境保护的力度,减少有害气体,污水,污物的排放,对有害作业人员应加强劳动防护。
3、改善广大农村及城镇的饮水设施,保护水资源,减少河水,库水,塘水及井水的污染,保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。
4、老年人慎用吩噻嗪类,利血平类及丁酰苯类药物。
5、重视老年病(高血压,高血脂,高血糖,脑动脉硬化等)的防治,增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
二级预防帕金森(早发现,早诊断,早治疗)
1、早期诊断,帕金森病的亚临床期长,若能即早开展临床前期诊断技术,如嗅觉机能障碍,PET扫描,线粒体DNA,多巴胺抗体,脑脊液化学,电生理等检查,将亚临床期帕金森病尽早发现,采用神经保护剂(如维生素E,SOD,谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶,神经营养因子,塞利吉林)治疗,可能会延缓整个临床期的过程。
2、帕金森病早期,虽然黑质和纹状体神经细胞减少,但多巴胺分泌却代偿性增加,此时脑内多巴胺含量并未明显减少,称代偿期,一般不主张用药物治疗,可采用理疗,医疗体育,太极拳,水疗,按摩,气功,针灸等治疗,以维持日常一般工作和生活,尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间,但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症,这要因人而异用药物治疗。
三级预防帕金森(延缓病情发展,防止病残,改善生活质量)
1、积极进行非药物如理疗,体疗,针灸,按摩等及中西医药物或手术等综合治疗,以延缓病情发展。
2、重视心理疏导安抚和精神关爱,保证充足睡眠,避免情绪紧张激动,以减少肌震颤加重的诱发因素。
3、积极鼓励患者主动运动,如吃饭,穿衣,洗漱等,有语言障碍者,可对着镜子努力大声地练习发音,加强关节,肌力活动及劳作训练,尽可能保持肢体运动功能,注意防止摔跤及肢体畸形残废。
4、长期卧床者,应加强生活护理,注意清洁卫生,勤翻身拍背,防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症,帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染,注意饮食营养,必要时给予鼻饲,保持大小便通畅,以不断增强体质,提高免疫功能,降低死亡率。
来源资料:《国外医学:神经病学.神经外科学分册》 2001年 第5期
大家都知道,想要尽快恢复健康,除了及时对症治疗并不够,在治疗的同时,建议患者一定要保持愉悦的心情,情绪波动也会影响到此病的治疗,除此之外,生活中的护理也是必不可少的,不仅仅要重视饮食合理,一定要明白该病患者什么可以吃,什么不能食用。最后提醒大家,一旦出现病症,就要及时就医治疗!
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