1黄疸症状描述

　　黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。

大家都知道，想要尽快恢复健康，除了及时对症治疗并不够，在治疗的同时，建议患者一定要保持愉悦的心情，情绪波动也会影响到此病的治疗，除此之外，生活中的护理也是必不可少的，不仅仅要重视饮食合理，一定要明白该病患者什么可以吃，什么不能食用。最后提醒大家，一旦出现病症，就要及时就医治疗！

来源资料：《中华儿科杂志》 2001年 第3期

2黄疸症状起因

　　黄疸的起因：

　　一、发病原因

　　1.溶血性黄疸：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。

　　(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。

　　(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

　　2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。

　　3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)：根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。

　　(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。

　　(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。

　　4.先天性非溶血性黄疸：系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。

　　(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。

　　(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。

　　(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。

　　(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。

　　二、发病机制

　　1.正常胆红素代谢

　　(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugated bilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。

　　(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：

　　①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。

　　②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugated bilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。

　　③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。

　　④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素(或粪胆原);小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原;肝静脉，下腔静脉，心脏、体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性。

　　2.溶血性黄疸 红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

　　3.肝细胞性黄疸 由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。

　　4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)　无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

来源资料：《中国实用儿科杂志》 2001年 第8期

3黄疸症状诊断/鉴别

　　黄疸的诊断/鉴别：

　　一、溶血性黄疸：溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。溶血性黄疸原因是：①红细胞本身内在缺陷。②红细胞受外在因素所损害。受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：①粪胆原及尿胆原含量增加。②血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应。③血中网织红细胞增多。④血清铁含量增加。⑤骨髓红系统增生旺盛。

　　二、肝细胞性黄疸：肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠实验检查。肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助，但应严格掌握适应证与慎重施行。

　　(一)黄增型病毒性肝炎

　　本世纪以来，认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型。1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来，1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎，1977年发现了丁型肝炎病毒(因子)1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功。1989年在东京召开的国际会议上，根据当前的研究发现，将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒，将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒。目前，病毒性肝炎至少应包括甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E型)。

　　1、急性黄症型病毒性肝炎：其黄疸前期为数天至1周。最突出的症状是疲乏、食欲缺乏。恶心、肝区痛或不适感，伴有或不伴有发热。有些病例因主要表现为消化不良与腹泻，常被误诊为胃肠消化不良;有些主要表现上呼吸道症状，常被误诊为急性上呼吸道感染，少数病例可因发热与多发性关节痛，被误诊为风湿热。黄疸前期临床诊断较困难，但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100%人最有早期诊断价值。黄疸出现后，自觉症状反而减轻，此时主要体征为黄疸、肝肿大或肝脾肿大，质略鹏触痛，肝区常有叩击痛，也可无明显肝肿大。肝功能试验脑絮、摩浊、锌浊大都阳性，尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性，有助于诊断。黄疸经过一般为2-4周，有时较长。

　　2、重型病毒性肝炎

　　(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎)此型少见。在急性肝炎经过中，黄疸呈迅速进行性加深，或(及)体温持续上升，应首先考虑此病。其他先兆症状为持续性呕吐，精神神经症状和出现肝臭。精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠、性格改变、定向力障碍时翼状震颤、捉衣飘动作、嗜睡或昏睡，部分病例可发生诊妄，进人深度昏迷(肝性昏迷人脑电图常显示异常波形，有助于早期诊断。体检常发现深度黄染，肝浊育界缩小，时有皮肤与我膜出血。尿量显著减少，并出现蛋白尿及管型。肝功能试验提示严重肝损害。如不及早治疗，患者往往于短期内死亡。病理表现为急性肝坏死。

　　(2)亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为慢。黄疸呈渐进性加深，血清胆红素常>17umol/L，凝血酶原时间明显延长，胆碱脂酶活性明显减低。且有精神不振。消化障碍、恶心呕吐、体力衰退、发热、肝肿大(或缩小)与触痛。逐渐出现顽固性鼓肠与腹水，严重时可出现肝肾综合征，甚至进人昏迷。部分患者经积极治疗可康复，或发展为肝硬化，若病程中附加感染或肝功能衰竭严重，则预后多凶险。

　　(3)慢性重型肝炎：此型即慢性肝炎亚急性肝坏死。临床表现如同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史、体征及化验异常。

　　3、慢性黄疸型病毒性肝炎：慢性黄疸型肝炎主要依据：①病程持续半年以上;②主要症状为乏力、食欲缺乏、食后饱胀、厌油腻，时有恶心呕吐，黄疸可有可无，且常为轻度而有波动性，肝持续肿大与硬度增加，伴有触痛与叩击痛，脾肿大诊断的意义较大。急性肝炎患者在恢复期脾肿大不回缩意味着病程为迁延性，或向慢性发展;③肝功能试验异常，比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验。血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等。血清电泳丙种球蛋白赠增高，是提示慢性肝炎的标志。急性甲型肝炎不致发展为慢性，而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向。如发展为肝硬化，则肝脏缩小而硬度增加，脾脏肿大，血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高。

　　(二)黄恒型传染性单核细胞增多症本病伴有黄疸者约5%-7%。黄疸一般为轻度。l%床表现发热、肝脾肿大、食欲缺乏。肝功能试验异常，血肉出现异型淋巴细胞，颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似。传染性单核细胞增多症常为流行性，咽炎较为明显，常有明显的淋巴结(尤其是颈淋巴结川大，胃肠道症状较轻，且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高。急性病毒性肝炎时血内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米一般在900个以下，持续仅为数天(发热期L以后迅速减少;在传染性单核细胞增多症时，异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上，且常持续两周以上。

　　(三)全身性巨细胞性包涵体病。此病主要侵犯婴幼儿，国内文献也有成人病例报告。病原体为巨细胞病毒(Cytomegalov-irus),可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿，新生儿在出生一个月内即出现精神不振、百日咳样咳嗽、肝脾肿大、消化障碍、生长停滞，也可出现黄疸。婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎。脑损害也可出现。成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象，但嗜异性凝集反应阴性。肝功能试验血清氨基转移酶活性升高，部分病例蜃浊反应异常。常发生于输人大量新鲜血之后。诊断须根据特殊的血清补体结合试验，尿(或唾液)中分离出巨细胞病毒，后者诊断意义尤大。

　　(四)钩端螺旋体病。此病诊断需根据：①流行病学史，本病主要通过疫水接触而感染，在农村多见于稻谷收割季节;②急骤发热、球结膜充血洲肠肌痛、出血倾向、黄疸、淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现;③发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果，发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性。重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤，常有中毒性鼓肠、腹水等症状，而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征，肺部也无异常X线征，早期肾损害不明显，特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大。

　　(五)其他急性全身感染所致的黄值。有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热。疟疾、斑疹伤寒、伤寒、波状热、急性粟粒型结核等，均可并发黄疸。黄疸一般为轻度，其原因由于肝实质损害或溶血，或二者兼而有之。急性传播病并发黄疸者，病变大多位于右侧，尤以右下叶多见。

　　(六)原发性急性妊娠脂肪肝。本病临床甚少见，原因未明，是否继发于内分泌或营养障碍仍未定，是产科严重的并发症，常易被误诊为暴发性肝炎。临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别：①多见第一胎妊娠第36~40周内;②有不同程度的妊娠水肿、蛋白尿或高血压;③无诱因的恶心、呕吐，继而出现严重的出血倾向，如齿龈、皮肤、阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血;④血清直接胆红素定量171 umol/L%)左右，而尿中胆红素阴性;⑤血清脑絮状反应阴性;③昏迷程度、黄疸深度、肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重，急性肾功能不全较.早出现;超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象。二者在病理组织学检查鉴别也不难。文献报告孕妇大量静脉滴人四环素(约1.5 g/d)也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现，二者可从药物治疗史及上述特点相鉴别。

　　(七)中毒性肝损伤。有些药物或毒物有肝毒素作用，可引起肝脂肪变性与肝小叶中心性坏死，临床表现为肝肿大、黄殖及肝功能损害。

　　1、下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象，如辛可芬、异烟助斤福平、PAS。氟烷。甲基多巴、双醋酚吁保泰松。碱胺类、磺胺类。金霉素、新生霉素、苯巴比妥、硫氧嚼晖等/但抗生素的一般治疗剂量副作用很少，除非患者有过敏体质。

　　2、棉子、苍耳子、某些毒率均含有细胞原浆毒，误服之后可引起严重肝损害与黄疸，甚至发生肝昏迷。

　　3、可引起化学中毒性肝炎的主要化学物品有以下三类：①金属、类金属及其化合物如铅。汞、锰、砷、黄磷、铬、锑、钥、豫等。②有机化合物：苯的氨基及硝基化合物，酚类、汽油、二硫化碳、读甲烷、氯甲烷、甲醛、乙醇、茶、四氯化碳。四氯乙烯等。③农药类：有机磷、有机氯、有机汞等。急性化学中毒性肝炎有以下临床特点：①潜伏期短，最快者2-3d，如黄磷，较长者约1周，如滴滴畏、M硫化碳、对氯硝基苯胺中毒;②常有黄疸与肝肿大，但常无明显的发热，脾不肿大;③血清氨基转移酶与胆红素增高;④有明显的毒物接触史。

　　(八)急性醇性肝炎：本病国外文献报告不少。长年饮烈性酒的人，最近有酗酒，而出现下列情况时，须考虑此病：①新近出现的食欲缺乏、衰弱、体重减轻、恶心呕吐、黄疸与腹痛;②肝肿大与触痛，有时脾肿大，伴有未能解释的发热;③血清胆红素增高，血清清蛋白减少与球蛋白增多，血清絮状反应阳性，血清氨基转移酶升高，不少病例有血清碱性磷酸酶与血糖升高、贫血、白细胞增多及单核细胞增多;④肝活体组织检查发现特别的炎症性病变。

　　(九)心源性黄增：心源性黄疸的原因复杂，最主要的是由于肝淤血、肝细胞缺氧，以致肝细胞处理胆红素的功能不良而引起。轻度黄疸可见于各种原因引起的右心衰竭，尤其是伴有相对性或器质性三尖瓣关闭不全时。在反复发作右心衰竭的病例中，心源性黄疸的发生率增高，但血清总胆红素通常不超过51 umol/L(3mg/L )偶尔可出现较深的黄值，此时病者可呈现类似胆道阻塞时带有绿色的黄疸。患者尿中尿胆素原排量常增多，偶尔可出现轻度胆红素尿。磺波酞钠滞留量常增加，血清絮状与浊度试验多属正常，少数阳性。单纯的肝淤血无明显的血清转氨酶活性增高。

　　(十)肝硬化：各类型肝硬化均可并发黄疸。

　　(十一)甲状腺功能亢进症井发黄疾：甲状腺功能亢进症可并发脂肪肝与肝细胞坏死，并出现黄疸，但此种情况少见，且发生于 较重的病例。此型黄疸不易与并发急性病毒性肝炎相区别。如患者无肝炎接触史，无黄值前期症状，也无明显的食欲缺乏、恶心、腹胀等消化障碍症状坝黄疸起源于甲状腺功能亢进症的可能性大。如无高度的血清氨基转移酶活性增高，更支持此型黄疸的诊断。

　　三、阻塞性黄疸：阻塞性黄疸是由于肝内毛细胆管J胆管。肝胆管或胆总管的机械性阻塞所引起。皮肤癌痒与心动徐缓是常见的症状。肝肿大是常见的体征。无合并感染的机械性阻塞不致引起脾肿大。黄疸早期呈金黄色，稍后呈黄绿色，晚期呈绿褐色，甚至近于黑色(黑色黄疸人如触及胀大的胆囊，提示阻塞部位在胆总管，起源肿瘤者较多，而起源于结石者甚少。有关阻塞性黄值的确诊以及肝内外阻塞性黄疸的鉴别详见实验室及器械检查。

　　(一)肝内阻塞性黄疾：肝内阻塞性黄值多表现肝内淤胆综合征。临床与病理有独特的内容，病程经过可区分为急性和慢性，临床以急性型为多见，少数急性病例可发展为慢性，甚至演变为原发性胆汁性肝硬化。肝内淤胆综合征有下列临床与病理特点：①有与肝炎患者密切接触史或某些有关药物治疗史，黄疸起病较急，有皮肤癌痒、深色尿。浅色粪便、肝肿大等征象;②血生化检查符合阻塞性黄疸的特点，提示肝实质损害较轻或无肝实质损害的征象;③肝活检的主要改变是毛细胆管与小胆管内胆汁淤积与胆栓形成，而肝实质损伤轻微。

　　(1)毛细胆管炎性病毒性肝炎：此型肝炎是少见的病毒性肝炎的类型，也称胆汁淤积型病毒性肝炎。主要临床特点：①起病较急，黄疸逐渐加深，皮肤癌痒，黄疸深度与症状严重程度并不相称;②查体显示黄疸与肝肿大，或兼有脾肿大;③血生化检查完全符合阻塞性黄疸，血清絮状反应大多无显著改变，但常有中等度血清铁与血清氨基转移酶活性增高，提示肝实质损害较轻。肝活检显示肝内淤胆，毛细胆管内胆栓形成，往往伴有轻度肝实质炎症;④给予肾上腺皮质激素诊断性治疗后，多数病例的黄疸在短期内明显减退，有助于本病诊断，但必须排除细菌性感染，方可做本试验。有人认为不宜在病程第三周之前给予此试验，因可于扰机体的防卫功能，停药后黄疸易再发，或可演变为慢性。如黄疸减退不明显，也不能除外病毒性肝炎。⑤必须除外其他原因所致的肝内肝外阻塞性黄疸，特别是药物性。毛细胆管炎性病毒性肝炎，预后一般良好，病程多不超过3-6个月，少数可迁延刃年以上，极少数病例可演变为继发性胆汁性肝硬化。

　　(2)药物性黄疸：很多药物都可引起急性肝内淤胆综合征，可区分为两大类：

　　a、伴有炎症反应的急性肝内淤胆综合征：此型黄疸以氯丙嗓最为多见。还有新辟纳明。氯磺雨豚、硫氧嚼院、他巴哩、磺胺类药物、氯噎废对氨基水杨酸、味哺咀晓红霉素丙酸酯等，但发病率很低，一般为用药者的1%以下。发病机理被认为是机体对药物的变态反应，有以下临床特点：①黄疸的发生与剂量大小无关系，通常于用药l-4周内出现;②临床常同时伴有发热、皮疹与嗜酸粒细胞增多症;③黄疸持续数周至数日不等，但再度用药后黄疸很快再发;④病理活检可见肝内淤胆，毛细胆管内胆栓形成，汇管区周围嗜酸粒细胞浸润，肝实质改变甚少，主要为肝细胞气球样变，糖原消失，胆色素堆积等。国外文献报告此类型偶可呈慢性经过，并发展为原发性胆汁性肝硬化。

　　b、不伴有炎症反应的急性肝内淤胆综合征：此型黄疸可见于应用甲基睾丸酮及口服避孕药等药物之后，其结构都含有17a一羟基，目前一般认为发病机理是由于此类药物干扰了肝细胞对胆红素和磺藻酸钠的排泄作用，特别是作用于毛细胆管和溶酶体。临床有以下特点：①服用此类药物达到一定剂量后，几乎每例均可发生磺溃酞钠的滞留，部分病例出现黄疸;②临床无发热、皮疹与嗜酸粒细胞增多等现象;③停药后黄擅于数天至数周内消退，再次用药常引起再发;④肝活检仅显示肝内淤胆，而无炎症反应。

　　(3)妊娠期特发性黄疸：此型黄疸原因未明，十分少见，国内仅有个别病例报告。黄疸多出现于妊娠中三月的后期，首发症状通常为皮肤癌痒，可在黄疸出现前几周发生。可有深色尿与白陶土样便，约在黄疸出现第一周后达高峰。其他自觉症状轻微，时有轻度肝肿大。黄疸符合肝内阻塞性，血清絮状反应常为阴性，氨基转移酶正常或轻度增加，黄疸在产后l-2周内迅速消退。黄疸常在再度妊娠时重新出现。母儿预后良好。

　　(4)醇肝综合征(Alcohol-Liver-Syndrome)此综合征是一种独特的临床病理类型，发病机理未明，但与大量饮酒有关，可为酒精性肝硬化末期表现。主要临床表现是肝内阻塞性黄疸，患者有食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹痛与肝肿大，可被误诊为胆石绞痛。脂肪肝也可引起此综合征，这时肝活体组织检查除肝脂肪变与肝内淤胆外，肝实质无炎症性病变。临床诊断只有根据饮酒史与除外其他原因所致的肝内阻塞性黄疸而确定之，必要时借助肝活体组织检查。由于临床上主要表现为胆道阻塞的病象，其原有的脂肪肝常被忽略。此综合征国内未见报告。如醇中毒性脂肪肝合并黄疸、溶血性贫血与高脂血症，则称为Zieve综合征。近年来国内有个案报告。

　　(5)良性手术后黄疸：黄疸出现于手术难度较大与手术时间长的病例，大多为腹部或胸腹部大手术。近年来国外文献报告多例。患者大多在术后 l-2 d(个别在11d)出现黄疸，历时2-3周而消退。患者无发热、皮肤痛痒，无明显肝脾肿大，而有胆红素尿。血清氨基转移酶活性正常或轻度增加。肝活检证明为肝内小叶中心性淤胆而无实质性炎症，与甲基睾丸酮所致的药物性黄疸相似。此型黄疸预后良好。发病机理不明。在确定良性手术后黄疸时，必须除外其他原因引起手术后黄疸，如手术引起的胆管炎、胆石症引起的阻塞性黄疸，偶发于手术后的病毒性肝炎，术后有隔下感染以及药物性黄疸等。

　　(6)特发性良性复发性肝内淤胆：本病罕见，国内尚无报告。起病年龄为l-37岁。有家族性病例报告。临床表现为反复发作的阻塞性黄疸，无腹痛、寒战与发热，常无肝肿大。黄疸期血清碱性磷酸酶活性升高，氨基转移酶活性轻度升高，血清胆酸、阿球蛋白与p球蛋白均增高，肝活检显示小叶中心性淤胆，而无任何炎症与坏死，经十二指肠胆道逆行造影显示正常的胆道系统。黄疸缓解期上述血生化改变恢复正常。黄疸缓解期曾报告最长达九年。复发可为季节性。

　　(7)原发性胆汁性肝硬化：本病是因肝内胆小管长期阻塞，淤胆所引起的胆汁性肝硬化。临床少见，病因尚未明了临床特点：①发病以20-4O岁为多，起病隐袭，病程徐缓，长时间内全身情况较好;②主要临床表现是慢性阻塞性黄疸、肝脾肿大、胃肠道症状、皮肤癌痒与间歇性右上腹痛伴寒热发作，与急性胆管炎发作相似;③肝肿大多为中等度，也可为高度，质硬、表面平滑，晚期结节状;④黄疸为波动性，在上腹痛与寒热发作时加深。此时白细胞总数也增多，炎症控制后，黄疸也减轻或消退;⑤实验室检查符合阻塞性黄疸，血清抗线粒体抗体(AMA)阳性率为84%-96%，或伴有血清哪增高，肝活检符合原发性胆汁性肝硬化的组织学改变。此病晚期可出现腹水和上消化道出血。

　　2、肝内机械性梗阻(1)原发性硬化性胆管炎：本病累及肝内或(及)肝外胆管，近年国内已有数十例报告。以①胆管内因素：如结石、蛔虫、华支军吸虫、血凝块的堵塞等;②胆管壁因素：如胆管狭窄、胆管癌、壶腹周围癌、胆管炎、先天性胆管闭锁等;③胆管外因素：如胰腺癌、胰腺炎、肝门区淋巴结转移癌等。本病往往有胆石症病史、胆道蛔虫或过去有胆道手术史，可触及胀大的胆囊，钡餐检查显示十二指肠曲扩大或十二指肠降部内侧壁部膜损坏，提示肝外阻塞的可能性。有条件时可做内镜逆行胰胆管造影术，确诊往往需要手术探查。

　　1、急性梗阻性化脓性胆管炎：由于结石。蛔虫或狭窄阻塞胆总管及(或)肝内胆管引起。患者常有右上腹阵发性绞痛，寒战高热呈弛张热，恶心时有呕吐，伴有不同程度的阻塞性黄疸，可并发感染中毒性休克。肝脏轻、中度增大，白细胞明显增多以中性粒细胞占优势。如有急性右上腹痛、高热、黄疸则称为CoK三联征，示急性化脓性胆道感染。如伴有中枢神经中毒症状、休克则称Regnold五联征，示急性梗阻性化脓性胆管炎。

　　2、胆总管结石：临床特点是阵发性右上腹绞痛后出现黄疸，过去可有同样的发作史。如合并感染，则出现寒战和发热。黄疸为中等度(胆红素总量较少超过 120 umol/L)化验检查示阻塞性黄疸，而无肝功能损害的表现。黄值的发生不仅由于结石梗阻，还可由于胆总管平滑肌痉挛与或膜发炎，水肿所致;这时部分病例可触及胀大的胆囊。炎症性水肿与痉挛消退后，胆总管结石虽未排除，胆汁仍可流出，黄疸也得以减轻。X线平片可显示不透X线的结石影。静脉胆囊造影可显示胆总管扩张与透X线的结石影，但有黄疸时不宜做此项检查。B型超声地T检查，结合临床常可确定诊断。

　　3、先天性胆总管囊肿：典型表现为三联征：黄疸、腹痛和腹块。80%为女性，大多为儿童及青少年。B型超声对本病诊断有重要帮助。

　　4、胰头癌：男性为多见，发病多在40-60岁。癌最多发生在胰头部，表现进行性阻塞性①胆管内因素：如结石、蛔虫、华支军吸虫、血凝块的堵塞等;②胆管壁因素：如胆管狭窄、胆管癌、壶腹周围癌、胆管炎、先天性胆管闭锁等;③胆管外因素：如胰腺癌、胰腺炎、肝门区淋巴结转移癌等。本病往往有胆石症病史、胆道蛔虫或过去有胆道手术史，可触及胀大的胆囊，钡餐检查显示十二指肠曲扩大或十二指肠降部内侧壁部膜损坏，提示肝外阻塞的可能性。有条件时可做内镜逆行胰胆管造影术，确诊往往需要手术探查。

　　1、急性梗阻性化脓性胆管炎：由于结石。蛔虫或狭窄阻塞胆总管及(或)肝内胆管引起。患者常有右上腹阵发性绞痛，寒战高热呈弛张热，恶心时有呕吐，伴有不同程度的阻塞性黄疸，可并发感染中毒性休克。肝脏轻、中度增大，白细胞明显增多以中性粒细胞占优势。如有急性右上腹痛、高热、黄疸则称为CoK三联征，示急性化脓性胆道感染。如伴有中枢神经中毒症状、休克则称Regnold五联征，示急性梗阻性化脓性胆管炎。

　　2、胆总管结石：临床特点是阵发性右上腹绞痛后出现黄疸，过去可有同样的发作史。如合并感染，则出现寒战和发热。黄疸为中等度(胆红素总量较少超过 120 eL)化验检查示阻塞性黄疸，而无肝功能损害的表现。黄值的发生不仅由于结石梗阻，还可由于胆总管平滑肌痉挛与或膜发炎，水肿所致，这时部分病例可触及胀大的胆囊。炎症性水肿与痉挛消退后，胆总管结石虽未排除，胆汁仍可流出，黄疸也得以减轻。X线平片可显示不透X线的结石影。静脉胆囊造影可显示胆总管扩张与透X线的结石影，但有黄疸时不宜做此项检查。B型超声地T检查，结合临床常可确定诊断。

　　3、先天性胆总管囊肿：典型表现为三联征：黄疸、腹痛和腹块。80%为女性，大多为儿童及青少年。B型超声对本病诊断有重要帮助。

　　4、胰头癌：男性为多见，发病多在40-60岁。癌最多发生在胰头部，表现进行性阻塞性黄疸。胰体、尾癌一般不引起黄疸，主要症状是跳上腹痛。胰头癌主要特点是：①厌食，体重迅速下降，乏力，全身情况于短期内恶化;②慢性进行性黄疸，由不完全性阻塞发展为完全性阻塞;③常有上腹部持续性钝痛，常向左腰背放射;④肝肿大与胆囊肿大;⑤较晚期可触到腹部肿块;③实验室检查：血清胰淀粉酶与胰脂肪酶增加(早期由于胰导管阻塞而增加，后期因胰腺萎缩反而减少人血糖增高与轻型糖尿病样葡萄糖耐量曲线，胰导管完全阻塞时出现脂肪泻与肉质泻;X线检查示十二指肠曲增大，十二指肠内侧壁受压及侵蚀，肠腔变窄及胃窦部浸润或受压的征象。

　　5、乏特壶腹周围癌：此病同样可引起进行性消瘦、深度黄疸〔胆红素总量常达 255~510 umol/L(15~30mg/dl)〕、肝肿大与胆囊胀大等症状。黄疸可在病程中减轻，而血清胆红素不致下降至正常，此点与结石阻塞有鉴别诊断意义。后者当结石移位，阻塞解除后黄疸可迅速消退，血清胆红素也降至正常。上消化道出血可为壶腹部癌的严重症状。十二指肠引流液如为血液则癌可能性大，尤其是壶腹癌，最可靠 的是十一指肠引流液中发现癌细胞。x线诊断主要是根据邻近器官的间接改变，静脉胆囊造影对早期病变可有诊断价值。近年来应用十二指肠镜检查，能直接观察到壶腹部周围的病变，并可做活组织检查，有助于早期诊断。及时做根治术，则预后较佳。壶腹癌比胰头癌少见X线钡餐检查两者有不同的征象。纤维十二指肠镜检查更具有鉴别诊断意义。

　　6、急性与慢性胰腺炎：国内报告18.2%急 性胰腺炎伴有黄疸。深度黄疸常提示病情严重。在慢性胰腺炎时，肉芽组织增生有时可引起慢性阻塞性黄疸，其胆囊肿大并可触及，须与胰头癌鉴别。此种情况十分少见。偶尔急性胰腺炎的病史不明显，尤易于混淆。本病黄疸为 间歇性、波动性;胰头癌时黄疸为进行性、无缓解的倾向。CT扫描、纤维十二指肠镜、剖腹探查冰冻切片活检，有助于二者明确的鉴别。

　　7、胆总管或肝胆管癌：在胆总管或肝胆管，偶尔可发生癌，通常为腺癌，临床表现无痛性肝外阻塞性黄疸。癌体积通常不大，但早期即可产生阻塞性黄疸的症状，如白陶土色便。胆红素尿、肝肿大等。胆总管癌时胆囊常胀大。二者晚期常继发胆道感染，可因癌组织破溃、胆汁引流稍畅黄疸暂时减轻，此种情况难见于胰头癌。中年以上患者尤其男性，出现上述情况，黄疸较肝功能损伤的程度显著，钡餐反复检查十二指肠造影正常，应考虑胆总管或肝胆管癌的可能性。如触及胀大的胆囊则支持前者。如伴有未明原因的上消化道出血(便隐血反应反复强阳性)，则二者之一可能性更大。两种癌可做内镜逆行胰胆管造影术初步证实之，但须经手术探查方能确诊。　　胆总管腺肌瘤病很少见，多为老年人，以无痛性进行性阻塞性黄疸为临床特征，须经手术探查方能确诊。

　　8、原发性胆囊癌：少见，慢性胆囊炎往往是发病基础，发病在中年以上，约40%-50%病例伴有黄疸，并逐渐加深。胆囊区疼痛往往先于黄疸。诊断先做B型超声，必要时胆囊造影与CT扫描，早期手术可获得根治的机会。

　　9、十二指肠球后溃疡：十二指肠球后部系指球部尖端与降部连接的弯曲部。所谓十二指肠球后溃疡，则包括球后部以下各部的十二指肠溃疡，但以球后部较多见，降部次之。球后溃疡：2/3病例类似球部溃疡，极少数可出现黄疸。黄疸为阻塞性，易误诊为胆道蛔虫病，胆道感染或胆道出血。阻塞性黄疸是由于溃疡癫痕牵引导致胆总管狭窄，或乏特乳头水肿、或奥狄扩约肌反射性痉挛所致。

来源资料：《中国实用儿科杂志》 1999年 第2期

4黄疸症状检查

　　黄疸的检查：

　　实验室检查

　　1、尿液检查：主要是检测尿中尿胆原与胆红素。溶血性黄疸时，尿胆原显著增加而尿胆红素阴性;肝细胞性黄疸时，尿胆原增加、正常或减少(视有无肝内胆汁郁积而定)，而尿胆红素阳性;阻塞性黄疸时，尿胆原一般减少甚至缺乏(视梗阻程度而定)，而尿胆红素则显著增加。

　　2、血液检查：溶血性黄疸时，血红蛋白与红细胞均降低，末梢血中网织红细胞及晚幼红细胞增加，骨髓象中红细胞系统显著增生旺盛;地中海贫血时，红细胞脆性常降低;遗传性球形红细胞增多症时，则红细胞脆性增加;自身免疫性溶血性贫血或新生儿溶血性贫血时，抗人体球蛋白试验(Coombs Test)呈阳性反应。

　　3、肝功能试验

　　(1)血清胆红素测定：1分钟胆红素相当于结合胆红素(是血清与试剂混合后于1min时测定的胆红素含量)一般占总胆红素(TB)的20%。溶血性黄疸时，l’B/TB的比值一般<20%;而肝细胞性黄疸时，lb>60%。3种黄疸的胆红素代谢实验鉴别。

　　(2)血清蛋白测定与蛋白电泳：在肝细胞性黄疸的中、晚期，血清总蛋白及白蛋白减少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常时比值为2∶1)。少数情况下，如球蛋白显著增高时，则总蛋白可正常或超过正常。蛋白电泳测定在急性黄疸型肝炎者，其及α、γ球蛋白轻度升高;而肝硬化时α及γ;球蛋白明显增高;梗阻性黄疸的中、晚期，α及β球蛋白升高;在原发性胆汁性肝硬化时，则α、β及γ;球蛋白增高。

　　(3)血清酶学检查：

　　①主要反映肝细胞损害的血清酶，有丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及腺苷脱氨酶(ADA)。ALT与AST活力升高是肝细胞损害最敏感的指标，常超过正常值的5～10倍。但在重症肝炎时，如发现转氨酶(ALT及AST)的活力反而降低，而血清胆红素浓度明显升高，呈“胆酶分离”现象，多提示患者预后不良;ADA对慢性肝病时的肝细胞损害更有诊断意义，尤其是其同工酶ADA2。

　　②主要反映胆汁郁积的血清酶，有碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、5’-核苷酸酶(5’-NT)及乳酸脱氢酶(LDH)等。ALP在肝内、肝外阻塞性黄疸，肝内胆汁郁积时均显著升高，当其升高值大于正常值的3倍以上时，如无骨病存在，则高度提示有胆道梗阻存在。在肝细胞性黄疸时ALP大多正常或仅轻度升高，一般不会超过正常值的2～3倍。γ-GT在急性肝炎者仅轻度或中度升高，而在梗阻性黄疸及原发性肝癌者可显著性升高一般不会超过政党值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作为原发性肝癌的标志物，国内报道其阳性率可达90%。5’-NT是ALP的一种同工酶，其诊断意义与ALP相同，但在骨病及妊娠期则5’-NT不受影响，其酶的活力仍然正常。LDH在多数急性肝炎者，其活力升高;在癌肿阻塞所致的黄疸时，LDH可显著增高;良性胆汁郁积时，LDH仅轻度升高。

　　(4)血清总胆固醇、胆固醇酯及脂蛋白-x(LP-X)测定：在梗阻性黄疸，总胆固醇增高;肝细胞性黄疸，尤其是肝细胞有广泛坏死时，胆固醇酯降低。正常人血中无LP-X，而在肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积时则LP-X呈阳性，其阳性率达90%～100%。单纯肝细胞性黄疸时，LP-X极少阳性。

　　(5)凝血酶原时间测定：凝血酶原在肝细胞内生成，当肝细胞出现损害及肠内缺乏胆汁，使维生素K的吸收发生障碍时，则凝血酶原生成减少，故肝细胞性与胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原时间均延长。注射维生素K1 10mg或K3 8mg后，24～48h复查凝血酶原时间，如较注射前显著缩短，表示肝功能正常(制造凝血酶原正常)，黄疸可能为阻塞性;如注射后凝血酶原时间无变化，提示无胆汁郁积，而是肝细胞功能受损。

　　(6)血清铁、铜含量测定：正常血清铁与血清铜的比值为0.8～1.0，梗阻性黄疸或肝内胆汁郁积时，铁/铜比值<0.5(系血清铜增高所致)，而急性肝细胞性黄疸时，则铁>1。

　　(7)靛氰绿(ICG)试验：静脉注射ICG(按0.5mg/kg体重计算)后，15min抽血检查。正常人ICG的平均潴留量为注射剂量的10%，肝脏有实质性损害时ICG的潴留量增加。此法已基本上替代了传统的磺溴酞钠(BSP)排泄试验。。

　　4、免疫学检查：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗体系统(病原标志物)检测有助于各型肝炎病原学的诊断。甲胎蛋白(α-FP)的检测对原发性肝细胞性肝癌的诊断有很高的敏感性和特异性。原发性胆汁性肝硬化时IgM明显升高，且血清内抗腺粒体抗体(AMA)及抗平滑肌抗体(SMA)绝大多数可呈阳性

　　影像学检查

　　1、B型超声波检查：是一种安全、方便、无痛苦、无创伤性且可反复进行的检查，在黄疸的鉴别诊断中已成为十分重要的检查方法，甚至是首选的检查方法。B超显像对鉴别肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸颇有帮助。肝外胆道梗阻时，可见到胆总管及肝内胆管均表现为扩张，且可见到肿大而表面光滑的胆囊，同时对肝外胆道梗阻的原因、部位等可作出较准确的诊断。

　　2、经十二指肠乳头逆行胰胆管造影(ERCP) 对诊断胆道、胆囊病变及诊断慢性胰腺炎、胰腺癌等病变有重要帮助。并能观察十二指肠乳头区域有无病变，且可取活组织检查。

　　3、经皮肝穿刺胆道造影(PTC) 适宜于深度黄疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚显示肝内、肝外整个胆道系统，对胆管阻塞的部位、程度、引起阻塞的病变性质、范围等均有诊断价值。

　　4、电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)检查 两者均可清晰显示肝脏、胆道、胰腺及这些脏器邻近部位的病变，MRI还可进行胆道成像，从而对黄疸的病因诊断提供重要的信息，进而可作出准确的诊断。CT、MRI与B型超声波检查有相辅相乘的作用或互补作用。

　　5、X线检查：食管吞钡发现食管静脉曲张时，有助于肝硬化或门静脉高压的诊断。钡剂检查发现十二指肠框增宽时，有助于胰头癌的诊断;十二指肠低张钡剂造影时，如发现降部有充盈铁损时，应考虑有Vater壶腹癌可能。如需了解胆囊及胆管情况还可进行胆囊或胆道造影术。

　　6、放射性核素扫描：近年来用于诊断肝胆疾病和鉴别黄疸的核素扫描技术发展十分迅速，常用的有将标记99mTc的吡哆醛氨基酸类化合物注入外周静脉，作肝胆动态显像(ECT)观察，可鉴别肝外胆管梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸(核素经肝细胞摄取后经胆道排泄)。肠腔内无或很少核素进入时，证明系肝外胆管完全性或不完全性阻塞。单光子发射计算机断层扫描(SPECT)，对肝脏占位性病变的部位、大小及形态均有较高的分辨力，故有一定的诊断价值。

　　7、腹腔镜检查与肝穿刺活体组织检查：急性肝炎时，在腹腔镜下肝脏呈红色(大红肝)，胆囊松弛，脾脏肿大;肝外胆管梗阻时，肝脏呈绿色，胆囊肿大;肝内胆汁郁积时，肝脏呈绿色花斑状，胆囊松弛。在腹腔镜直视下作肝活组织检查对肝细胞性黄疸、肝炎、肝癌及肝内胆汁郁积等诊断极有帮助。非直视下的肝活组织检查也可进行，但应小心谨慎，以避免发生大出血。

来源资料：《中国微生态学杂志》 2002年 第1期

5黄疸治疗/预防

　　黄疸的治疗：

　　1、鸡骨草煲红枣：鸡骨草60克，红枣8枚，水煎代茶饮。适用于阳黄、急黄。

　　2、溪黄草煲猪肝：溪黄草60克，猪肝50克，水煎服。适用于阳黄、急黄。

　　3、丹参灵芝煲田鸡：丹参30克，灵芝15克，田鸡(青蛙)250克。将田鸡去皮洗净同煲汤，盐调味饮汤食肉。适用于阴黄。

　　黄疸的预防：

　　新生儿黄疸预防与保健。孕母期间注意饮食卫生，忌酒和辛热之品，不可滥用药物。如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂。自确诊的服至分娩，服药时间以两个月以上为宜。婴儿出生后，宜密切观察皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况，以便及时破损感染。

来源资料：《中国实用儿科杂志》 1999年 第2期

6黄疸

患了这种病，应该及时到专业医院进行诊治，在此病的治疗中，我们需要从科学的检查入手，从各个方面检查身体状况，了解病因，确定病情，为了安全有效地治疗这种病，应该选择一个合适的治疗方案，这样病情才有利于康复，所以选择一家正规的医院是很关键的。

7黄疸

患这种病的人越来越多，这将严重影响患者的身心健康。为了能够远离此病的困扰，我们平时一定要做好预防工作，在日常生活中，应该学会适当地分解，并保持乐观的态度面对生活。而且要有一个良好的饮食习惯，改变厌食的不良习惯。多吃新鲜的瓜果蔬菜，少吃辛辣刺激食物。