1贫血貌症状描述

　　在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。其中以血红蛋白最为重要，成年男性低于120g/L(12.0g/dl)，成年女性低于110g/L(11.0/dl)，一般可认为贫血。贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。

　　所谓的贫血貌就是贫血在人体上的表现，主要指肉眼能观察到的，如眼睑苍白、口唇及指甲苍白等，重度贫血还可以表现皮肤蜡黄。贫血貌患者可出现脸色苍白、容易疲倦、易怒、虚弱无力、呼吸短促、低血压及因低血压而再姿势改变时觉得头晕目眩、口腔疼痛、指甲易裂、头痛及忽然对某种特别偏好食物或没有食欲等症状。

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2贫血貌症状起因

　　贫血貌主要是由于贫血所导致，相关因素如下：

　　1.失血：恶性肿瘤病人发生贫血的主要原因是失血，常见于胃肠道和妇科肿瘤。肿瘤组织坏死，或病变累及管腔或邻近血管，可导致不同程度的出血，表现为咯血、呕血、尿血、阴道出血及实质脏器出血。一些消化道肿瘤的患者，常常以贫血为**症状就诊。

　　2.骨髓浸润：肿瘤细胞广泛转移到正常骨髓后，破坏了造血微环境，遏制了造血细胞，使红系造血减少而出现贫血。

　　3.红细胞破坏增多：肿瘤广泛转移时，在微循环中可形成微血栓或/和瘤细胞栓，红细胞通过时蒙受机械性损伤而破碎，发生微血管病性溶血性贫血。

　　其发生机理:①瘤细胞可释放促凝物质，促血小板聚集物质和遏制纤维蛋白溶解的物质;②瘤细胞相关抗原的免疫复合物还可损伤血管内皮细胞，促进血小板粘附和聚集，组织纤溶酶原活化物生成减少，促进了血液凝固和血栓形成;③转移的癌瘤细胞可直接粘附于血管内膜损伤部位，形成瘤细胞栓。

　　4.造血物质缺乏：肿瘤患者因失血而出现缺铁，由于进食减少，肿瘤增殖造成消耗增多，可出现因铁剂、维生素B12或叶酸缺乏导致造血原料缺乏，红细胞生成减少。

　　5.其他因素：胸腺瘤患者约7%可并发纯红细胞再生障碍性贫血;骨髓瘤患者由于血浆球蛋白增多，大量细胞外液进入血管内;巨大肿瘤或伴有巨脾的病人，可致红细胞滞留其中，为维持工常的有效循环血容量，细胞外液进入血循环。以上情况都可造成稀释性贫血。此外，肿瘤患者在接受化疗或放疗后，亦可造成骨髓遏制，骨髓造血细胞减少，发生治疗相关性贫血。

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3贫血貌症状诊断/鉴别

　　鉴别贫血性质的指标，经常应用的是由红细胞数、红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积(MCV)、平均红细胞血红蛋白(MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)三项指标。MCV增大，见于再生障碍性贫血，减少，见于缺铁性贫血。增高，是溶血的指征、降低而伴有小细胞增多症，为缺铁性贫血;降低而伴有大细胞增多症，为再生障碍性贫血。综合MCV、MCH、MCHC三者的变化，可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血(MCV增大，MCHC高于正常值)三种。贫血貌症状要做如下鉴别。

　　一、失血性贫血疾病的鉴别

　　1、急性失血性贫血疾病

　　急性失血，尤其是大失血所引起贫血的共同特点，是粘膜速变苍白，甚至结膜白如瓷，心肺机能障碍重剧，病程短急。出血不止，旋即恶化。血液各种成分呈平行地进行性减少。

　　2、创伤

　　有创伤的原因可查，在创伤后突然起病;体表可见创伤，清创后可见到出血部位，切实治学后出血即停止;血浆和血液成分同时减少。非开放性创伤则要注意创伤局部皮下或肌间有无积血，也可局部穿刺以行诊断，或依据血浆和血液成分平行地急速减少作出推断。

　　3、产后大出血

　　多因产仔时产道撕裂等原因引起，在产后出血不止而致贫血，仔细检查产道可发现出血部位。小血管破裂，多可自然止血。

　　4、慢性失血性贫血疾病

　　病程多缓长，病畜销售，贫血逐渐加重，不同程度地影响动物生长发育和生产性能。血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞变小，大小不均，中央淡染区扩大。血清铁及骨髓外铁减少。

　　5、蛔虫病

　　主症为便秘、腹泻交替发生，消瘦贫血，粘膜苍白，被毛粗乱，病程绵长，多衰竭死亡。粪内检查出蛔虫卵，有时排出虫体，驱蛔灵等驱虫显效。

　　6、反刍兽肝片形吸虫病

　　反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病，虫体主要寄生在肝脏胆管内。病程多缓长，主症为粘膜逐渐苍白，长期出现前胃迟缓症状，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮肿。粪中检出虫卵，病理剖检在肝内可检出虫体。

　　二、溶血性贫血疾病的鉴别

　　溶血性贫血多病程短急或缓长，起病或快或慢;体温正常或升高，黄疸指数增高，粘膜苍白黄染，往往出现血红蛋白尿;在血液学变化上，血清呈金黄色，黄疸指数增高，间接胆红素增多，血小板增多，外周血片显示增生活跃，出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。引起溶血的原因很多，较常见有以下四类。

　　1、感染性溶血性贫血疾病

　　(1)钩端螺旋体病 急性型初期体温升高，结膜红肿，羞明流泪，以后体温下降，结膜苍白黄染，口粘膜及皮肤坏死，尿液减少，粘稠呈黄红色豆油样，红细胞减少。慢性型的逐渐消瘦贫血，尿呈黄褐色，排血红蛋白尿，红细胞明显减少。暗视野活体或镀银染色法检查血液(发热期)、尿液及脑脊液(无热期)，可检出钩端螺旋体。

　　(2)梨形虫病 可视粘膜苍白黄染，有时粘膜上出现大小不等的出血点。血液稀薄，红细胞和血红蛋白急剧减少，血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞，红细胞内可检出梨形虫。

　　(3) 附红细胞体病 本病发生于猪、牛、绵羊、猫等，不常发生。主要症状是发热、黄疸和贫血。多继发于其他疾病，如猪常与力克次氏体并发。本病病势较缓和，无血红蛋白尿，急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体，间接血凝试验有助确诊。

　　2、溶血毒引起溶血性贫血疾病

　　(1)毒蛇咬伤 有毒蛇咬伤史，咬伤后突然起病。常见咬伤局部肿胀剧痛，流血不止，呈紫黑色，极度水肿，往往坏死，毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、肾功能衰竭而死亡。

　　(2)蓖麻子中毒 有误食蓖麻子的生活史，多在误食后数小时发病。主症为重剧的腹泻，粪中混血，流涎虚嚼，全身震颤，常伴血红蛋白尿，多归死亡。胃内容物中可检出蓖麻素。

　　(3)慢性铜中毒 有长期接触铜的生活史，铜累积至一定水平即引起溶血危象。主症为腹痛腹泻，呕吐，粪和呕吐物呈棕色或蓝色，结膜苍白黄染，胸、腹腔及心包可有大量液体，排血红蛋白尿。血液和组织中的铜的含量明显增高，溶血危象时血铜水平为78.5-314umol(正常为4.8ppm)，此为铜中毒。

　　3、免疫性溶血性贫血疾病

　　(1)新生畜同种免疫溶血性贫血 又名新生畜同种红细胞溶解，是新生畜的一种免疫性溶血病，骡驹多见，马驹、犊牛和仔猪也发生。有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。病畜精神极沉郁，卧底不起，全身肌肉柔软，心率、呼吸显著增数，第一心音增强，经常出现收缩期心内杂音，粘膜很快变为藏白色，高度黄染，排血红蛋白尿，尿呈酱油色或黑色，尿中无红细胞。血浆呈金黄色，红细胞和血红蛋白显著降低，病程极短，救治失时，数小时内死亡。

　　(2)不相合血液输注 多在不相合血液输注后突然起病。显现过敏性休克及溶血性贫血体征。

　　4、物理因素所致的溶血性疾病

　　犊牛阵发性血红蛋白尿症，因饮水过多而引起溶血，有大量饮冷水后突然发病的病史。病犊呼吸困难，尿量增多，排血红蛋白尿，尿呈暗红色乃至黑红色。血液呈稀血症变化。轻症的1-2h可自愈，重症的多继发肺水肿而死亡。

　　三、营养性贫血疾病的鉴别

　　这类疾病，主要因造血物质如铁、铜、钴等不足;或慢性反复失血，铁的丢失过多;或幼畜生长发育过快，铁等造血物质需要量增多而致病。

　　1、铁缺乏

　　有铁缺乏的生活史，如补饲铁不足。幼畜多发，仔猪尤为多见。主症为仔畜生长缓慢，被毛粗乱，逐渐消瘦，粘膜苍白。往往继发大肠杆菌或链球菌感染，并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。缺铁性贫血的血液学变化，为小细胞低色素性贫血，红细胞数和血红蛋白减少;红细胞象为红细胞直径偏小，且大小不均，中央淡染区扩大，补铁一周，外周血液多显增生性造血效应。

　　2、铜缺乏

　　原发性铜缺乏，在缺铜地区呈地区性发生。主症为贫血消瘦，结膜苍白，被毛颜色改变，牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛，运动失调，四肢僵硬，关节肿大，容易骨折。血液和肝脏铜含量降低，血液铜低于10.99u mol/L，肝铜低于20ppm(干重)，可诊断为铜缺乏。

　　3、钴缺乏

　　在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。牛、羊多见，常成群发病。主症为异嗜，消瘦，结膜苍白，腹泻，逐渐衰弱。

　　四、再生障碍贫血疾病的鉴别

　　这类疾病的共同点是，除急性辐射病外，一般病程缓长，进行性加重，常伴有出血倾向和难以控制的感染。血液学变化呈正色素性贫血，全血细胞减少，而外周血液不显骨髓在生反应，网织红细胞反而减少。骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系细胞均明显减少，仅淋巴细胞比例增高。

　　1、结核

　　除呈现呼吸困难，咳嗽，支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外，病畜逐渐消瘦，骨髓造血机能受遏制，呈现再生障碍性贫血。

　　2、鼻疽

　　病畜逐渐消瘦，骨髓造血功能受遏制，发生再生障碍性贫血。根据各型鼻疽的特征性症状，鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。

　　3、砷中毒

　　有接触含砷农药(三氯化二砷等)的生活史，常在误食含砷农药数小时起病。主征是重剧的胃肠道症状和神经症状，如重剧腹泻，或腹泻与便秘交替发生，视力障碍、共济失调等慢性病例，出现再生障碍性贫血血液变化。肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。

　　4、汞中毒

　　慢性汞中毒，可遏制骨髓造血功能，引起再生障碍性贫血。有接触有机汞农药的生活史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。肾汞增高，驱汞治疗显效。

　　5、氯霉素中毒

　　有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。首先是遏制红细胞生成，而后骨髓其他细胞系也受遏制，出现再生障碍性贫血。

　　6、磺胺中毒

　　引起再生障碍性贫血，根据长期应用磺胺制剂的病史，可以鉴别。

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4贫血貌症状检查

　　单位容积血液内血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。贫血是一种常见的症状。关于小儿贫血的国内诊断标准是新生儿小于145克/升,1到4个月小于90克/升,4到6个月小于100克/升,6个月到6岁小于110克/升,6岁到12岁小于120克/升,12岁到14岁就基本上到成人标准了.如果血液中的血红蛋白量低于这个标准,就可以视为贫血。值得注意的是高原地区氧气稀薄,海拔每升高1000米,血红蛋白要相应增加4%。

　　贫血貌的检查项目如下：

　　1、骨髓铁染色

　　用普鲁土兰染色可见骨髓含铁血黄素阴性(正常为+～++)，铁粒幼细胞阴性或减少(正常为20～90%)。

　　2、血清铁蛋白

　　铁蛋白是体内储存铁的一种形式，血清铁蛋白也可以起到运铁的作用，通常1ug/L代表体内有储存铁8mg，故血清铁蛋白的测定是估计骨髓铁贮存状态的一种敏感的方法，血清铁蛋白正常值为100±60ng/ml)，缺铁性贫血时小于15ug/L(15ng/ml)。

　　3、血清铁

　　缺铁性贫血时血清铁常低于10.74umol/L(60ug/100ml)，总铁结合力增高，高于64.44umol/L(360ug/100ml)，血清铁饱和度减少，低于15%。

　　4、血象

　　早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。

　　还可见很少的靶形、椭圆形或其他不规则形态的红细胞。网织红细胞计数大多正常，白细胞计数正常或轻度减低。血小板计数高低不一。

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5贫血貌治疗/预防

　　贫血貌的治疗方法：

　　1、病因治疗

　　治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因。很多时候，原发病比贫血本身的危害严重得多(例如胃肠道癌肿)，其治疗也比贫血更为重要。在病因诊断未明确时，不应乱投药物使情况复杂，增加诊断上的困难。

　　2、药物治疗

　　切忌滥用补血药，必须严格掌握各种药物的适应症。例如维生素B12及叶酸适用于治疗巨幼细胞性贫血;铁剂仅用于缺铁性贫血，不能用于非缺铁性贫血，因会引起铁负荷过重，影响重要器官(如心、肝、胰等)的功能;维生素B6用于铁粒幼细胞性贫血;皮质类固醇用于治疗自身免疫溶血性贫血;睾丸酮用于再生障碍性贫血等。

　　3、输血治疗

　　输血主要的优点是能迅速减轻或纠正贫血。因此必须正确掌握输血的适应症，如需大量输血，为了减轻心血管系统的负荷过和减少输血反应，可输注浓缩红细胞。

　　贫血貌的预防措施：

　　1、首先应强调对引起贫血的病因的防治，因慢性失血引起的贫血，应纠正出血的原因。

　　2、积极防治寄生虫病尤其是钩虫病，对月经过多或经产妇以及妊娠期妇女应当使用铁强化食品或补充铁剂。

　　3、对婴儿和早产儿应及时添加强化食品，合理喂养。

　　4、在接触有害物质的生产工人中，应加强劳动保护。

　　5、在日常生活中不滥用药物，严格掌握适应症。

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