1黏液性水肿症状描述

　　粘液性水肿也称真性粘液性水肿，是由甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少，面部出现蜡样水肿。多见于因甲亢甲状腺切除过多或放疗破坏太多者。常伴有其他内分泌疾病。黏液性水肿是甲减的严重并发症，多发于未正规治疗的老年甲减患者，除甲减的各种典型临床表现外，突出表现为木僵、呼吸浅慢、低体温、水中毒、进行性虚弱甚至休克或死亡。甲减在临床上可分为原发性(甲状腺)、继发性(垂体)、三发性(下丘脑)及周围性(甲状腺激素抵抗)四类，原发性占绝大多数，不论由哪种病因引起，凡是甲状腺功能减低病情发展到末期。均可以产生黏液性水肿昏迷。黏液性水肿昏迷是临床上非常少见的但又非常严重的疾病，死亡率达20%～60%。

通过以上的内容，相信大家已经对这种病有所了解，所以得了此病，一定要及时选择正规医院就诊，越早治疗，不仅恢复的比较快，而且还大大降低了成本，所以对于此病，希望大家要重视起来，如果发现身体有此病的症状，要及时的去医院进行治疗，以免病情越来越严重。

来源资料：《实用皮肤病学杂志》 2014年 第1期

2黏液性水肿症状起因

　　原发性甲状腺功能减退症(甲减)是黏液性水肿最常见的类型，大概是自身免疫性疾病，通常发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。

　　大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实际已消灭。地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。

　　罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。

　　继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。

来源资料：《临床内科杂志》 2004年 第6期

3黏液性水肿症状诊断/鉴别

　　黏液性水肿与甲亢形成显著对比，起病可以隐蔽和难以捉摸。面部表情迟钝，声哑，讲话慢;由于玻璃样酸和硫酸软骨素的粘多糖浸润使面部和眶周肿胀，怕冷显著;由于缺乏肾上腺能冲动，眼睑下垂;毛发稀疏，粗糙和干燥;皮肤干燥，粗糙，鳞状剥落和增厚。体重中度增加，主要是由于食物代谢降低和水分潴留。病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变。某些表现为忧郁，可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁)。

　　常有胡萝卜素血症，手掌和足底特别明显，这是由于胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层。蛋白基质沉积使舌变得肥大。甲状腺激素和肾上腺能兴奋降低导致心动过缓。心脏可以扩大，部分是因为扩张，但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮。可有胸腔和腹腔渗出。心包和胸腔渗出发展较慢，仅极少数会导致呼吸窘迫和血液动力学障碍。病人一般有便秘，可以极其严重。手，脚麻木多见，此常由于腕-跗管综合征，系蛋白质基质沉积在腕，踝周围韧带产生神经压迫所致。反射甚有助于诊断，因为收缩活跃，松弛缓慢。甲减妇女常有月经过多，与甲亢月经过少正好相反。体温低多见。常有贫血，通常是正常细胞-正色素性，其原因不清，但由于月经过多可以是低色素，有时因为有恶性贫血和叶酸吸收减少出现大细胞性贫血。一般来讲，贫血罕见严重(Hb>9g/dL)。当低代谢纠正，贫血好转，有时需6~9个月。

　　粘液性水肿昏迷是威胁生命的甲状腺功能减退症的并发症。特点包括甲状腺功能减退症病程长，昏迷伴有极低体温(24~32。2℃)，反射消失，癫痫发作，CO2 潴留和呼吸遏制。严重低温可被忽视，除非用特殊低读数温度计。必须根据临床，病史和体检作出快速诊断，因为有过早死亡的可能。促发因素包括寒冷，疾病，感染，外伤和中枢遏制药。

来源资料：《国内皮肤性病学杂志》 2014年 第1期

4黏液性水肿症状检查

　　黏液性水肿患者在诊断检查时，最重要的是鉴别继发性与原发性黏液性水肿;继发性黏液性水肿少见，常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官。已知黏液性水肿妇女，继发性黏液性水肿的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别。继发性黏液性水肿，皮肤和毛发干燥，但不粗糙;皮肤常苍白;舌大不明显;心脏小心包无渗出浆液积贮;低血压;因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏，所以常常出现低血糖。

　　实验室评估显示，黏液性水肿低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH水平可以正常，但生物活性降低)，而原发性甲状腺功能减退，对垂体无反馈遏制，血清TSH水平增高。血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验。原发性甲状腺功能减退血清胆固醇常增高，而继发性甲状腺功能减退很少如此。其他垂体激素和其相应靶腺激素可以低。

　　TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查)有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于下丘脑衰竭的甲状腺功能减退。后者对TRH反应是TSH释放。

　　甲状腺功能减退TT3 测定值得注意。除了原发性和继发性甲状腺功能减退外，另外一些疾病有血TT3 减低特征，包括TBG降低，某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病，饥饿，低碳水化合物的正常甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论)。

　　较严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低。然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH，低血清T4 )可以有正常循环T3 ，这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺，导致优先合成和分泌生物学有活性T3 。

来源资料：《国际皮肤性病学杂志》 2010年 第3期

5黏液性水肿治疗/预防

　　黏液性水肿患者在治疗上，用甲状腺素片或左旋甲状腺素(L-T4 或L-T3 )均有明显疗效，但上述药物应从小剂量开始，逐渐增加到耐受量。黏液性水肿昏迷治疗目的是提高甲状腺激素水平及控制的合并症。可用甲状腺激素替代治疗。纠正CO2潴留和低氧血症。肾上腺皮质激素的使用。纠正水电解质紊乱。有低血压及休克者，需用抗休克药。低体温患者，用TH替代治疗后，体温可恢复正常。

此病的发生和诸多因素有关，一旦出现明显的病症，就要及时就医治疗，如果盲目用药或者延误治疗时机，很有可能病症进一步发展，甚至影响生活和健康，对此，对症治疗至关重要，同时，提醒患者们，我们需要有所重视，不要延误看医生的时间。并且，还需要积极配合医生的治疗，只有这样，自身的身体健康才会有所保障，疾病也才能更好的远离。

来源资料：《临床皮肤科杂志》 2014年 第9期