1高碳酸血症症状描述

　　高碳酸血症属于II型呼吸衰竭。其主要血气标准是PaO2低于60mmHg且PaCO2高于50mmHg。PaCO2主要是反映肺泡通气的指标。肺泡通气不足时PaCO2升高，及二氧化碳潴留。通常由阻塞性通气不足(呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加)和限制性通气不足(吸气时肺泡的扩张受限引起)引起。单纯的缺氧不一定伴高碳酸血症，只有当肺泡通气不足时才明显出现二氧化碳潴留，引发高碳酸血症。

大家都知道，想要尽快恢复健康，除了及时对症治疗并不够，在治疗的同时，建议患者一定要保持愉悦的心情，情绪波动也会影响到此病的治疗，除此之外，生活中的护理也是必不可少的，不仅仅要重视饮食合理，一定要明白该病患者什么可以吃，什么不能食用。最后提醒大家，一旦出现病症，就要及时就医治疗！

来源资料：《中华结核和呼吸杂志》 2003年 第6期

2高碳酸血症症状起因

　　肺泡通气不足是导致高碳酸血症的主要原因。而通气血流比例失调是低氧血症的主要原因，静——动脉分流常导致顽固性低氧血症，在严重肺功能减退的患者也可导致或加重高碳酸血症。氧耗量增加则加重高碳酸血症的发生与发展。单纯的缺氧不一定伴高碳酸血症，只有当肺泡通气不足时才明显出现二氧化碳潴留，引发高碳酸血症。

　　一、肺泡通气不足

　　是最主要的原因，同时伴有低氧血症。引起肺泡通气不足的情况主要有通气动力减退和通气阻力增加。前者有心跳呼吸骤停、呼吸中枢兴奋性降低等等，病理生理变化为每分钟通气量减小，称为呼吸泵衰竭。后者有大气道阻塞、周围气道阻塞，病理生理变化为每分钟通气量不减少，甚至增加，但生理无效腔增加，导致有效肺泡通气量减小。

　　肺泡通气量与动脉血二氧化碳分压的关系呈反抛物线。当肺泡通气量大于1.5ml/min，曲线较平坦，Paco2一般不超过70mmH2O。要是肺泡通气量小于1.5ml/min，曲线较陡直，Paco2一般多大于80mmH2O，此时肺泡通气量轻微下降导致，Paco2显著升高。肺泡通气量与动脉血氧分压的关系曲线正好相反，Paco2显著升高必然伴Pao2显著下降，两者的升降幅度相等，总和不变，一般为140mmhg。

　　二、换气功能障碍

　　常见于各种原因的严重肺组织损害，如重症肺炎、重症急性呼吸窘迫综合症、重症肺水肿、重症肺组织纤维化、重症胸肺部损伤、胸部或上腹部手术后等。一般来说，换气功能障碍仅导致低氧血症，Paco2不升高甚至降低，也就是说Paco2升高是严重肺组织损伤的标志。

　　换气功能障碍伴高碳酸血症的机制有：有效通气容量下降。通气血流比例失调可导致无效腔增加，两者皆会导致co2潴留。代谢增强，加重co2潴留。

　　三、其他原因的通气不足或相对不足

　　周围环境通风不良，吸入气中co2含量增加、机械通气应用不当，容易发生高碳酸血症。

　　允许性高碳酸血症：重症急性呼吸窘迫综合症和支气管哮喘患者，机械通气时，为保护肺组织免受损伤，有意降低通气量，使Paco2升高。

　　四、代谢性碱中毒

　　主要原因是氢离子丢失过多、碳酸氢根离子增加过多、电解质分布异常。抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，通气量下降，Paco2升高，但一般不超过55mmhg。

　　五、氧耗量增加

　　正常人氧耗量增加是可通过心肺耦联，维持动脉血气稳定。在呼吸阻力增加或呼吸功能不全时，发热、寒战、抽搐、呼吸困难皆可诱发co2潴留。

来源资料：《中国呼吸与危重监护杂志》 2007年 第2期

3高碳酸血症症状诊断/鉴别

　　高碳酸血症的诊断需根据患者临床症状与相关检查数据而判断确诊。高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。多数情况下，高碳酸血症的最初几小时内，脑细胞内pH值在正常范围，而细胞外pH值将或多或少的有一些变化，由于肾脏的代偿,1～3 d又达新的稳定状态。

　　高碳酸血症的诊断依据：

　　1.神经细胞氧代谢的变化：高碳酸血症对脑组织氧的消耗效应可能与生物种类、有无窒息、组织PCO2水平等特殊情况有关 。如鼠的实验结果显示：PaCO2是80 mm Hg时，脑氧消耗增加，160 mm Hg时脑氧消耗正常，240 mm Hg时脑氧消耗降低。最近一项临床研究显示，在心肺分流期间，低氧血症伴轻度急性高碳酸血症(PaCO2 68 mm Hg)降低30%的脑氧消耗。

　　2.高碳酸血症时脑血流的变化：PaCO2的急性变化对脑血流有较大的影响 。中度高碳酸血症时，PaCO2每增加1 mm Hg脑血流增加6%;当PaCO2达80～120 mm Hg时，脑血流较少增加，这种反应在5～15 min迅速达高峰。继发于脑血流的增加，可致颅内压升高，但对脑脊液的产生速度并没有影响。研究显示，高碳酸血症时，通过神经元性一氧化氮合成酶诱导产生的一氧化氮，对脑血管扩张、脑血流改善起重要作用。高碳酸血症对未成熟动物及早产儿脑血流的效应有所不同。动物实验提示，脑血流对高碳酸血症的反应，在新生动物不比成年动物反应大;而在早产儿，脑血流对CO2的反应则比成人更强烈。据报道，早产儿的PaCO2每增加7.5 mm Hg，脑血流增加52%～67%。其原因可能系婴儿出生时即存在相对收缩状态的脑动脉床，生后最初几天则被激活处于相对舒张状态。

　　高碳酸血症需要和下面的症状相互鉴别：

　　低氧血症：是指血液中含氧不足,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降,低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。因为低氧血症是指动脉血氧水平低于正常是外呼吸障碍的结果。

　　缺氧症：为细胞利用氧量不足而呈现的脏器组织功能异常是内呼吸障碍的结果。

来源资料：《实用儿科临床杂志》 2003年 第8期

4高碳酸血症症状检查

　　高碳酸血症患者需进行全面的肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。肺活量(VC)检查、无效腔气量/潮气量比值检查。急性高碳酸血症可降低骨骼肌的收缩力(尤其是膈肌)，进一步的效应是降低耐力。慢性高碳酸血症也可显示肌力下降，但氧分压正常的急性PHY则报道较少,可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。

　　1.血气分析

　　静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭

　　2.电解质检查

　　呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

来源资料：《中国呼吸与危重监护杂志》 2007年 第2期

5高碳酸血症治疗/预防

　　高碳酸血症的治疗首先是要不断的提供氧气的供给，这里指的是输氧，二型呼吸衰竭的病人最需要的就是输氧。高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高，以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生。在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。首先确定PaCO2增高的原因，然后进行对症治疗。

　　高碳酸血症的治疗：

　　1.病因治疗

　　(1)保持呼吸道通畅：及时清除上呼吸道分泌物或异物，保持呼吸道通畅。

　　(2)解除气道痉挛：对支气管和小气道痉挛的病人，在消除喉部和气道刺激物的情况下，雾化吸入异丙肾通常能缓解。如果症状持续存在，应给与负荷剂量的氨茶碱，然后持续输注;症状严重的喉痉挛可予以肌肉松弛剂气管插管，但必须辅助通气和吸氧。

　　(3)降低左室充盈压和改善左室功能：适用于肺水肿所引起的气道阻力增加的情况。

　　2.有效的拮抗

　　(1)纳洛酮：可有效拮抗麻醉性镇痛药引起的呼吸抑制作用。

　　(2)氟马西尼：可有效拮抗苯二氮卓类药物引起中枢抑制作用。

　　(3)抗胆碱酯酶药拮抗非去极化肌松药肌松残留作用，常用药物新斯的明。

　　3.气管插管和机械通气

　　依据病人的临床表现和客观监测指标可提示临床医生必要时进行气管插管、辅助机械通气。

　　高碳酸血症的预防：

　　缩唇呼吸： 缩唇呼吸的技巧是通过缩唇呼形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道压力，延缓气道塌陷。病人闭嘴经鼻通气，然后通过缩唇(吹口哨样)缓慢呼气，同时收缩腹部。吸气与呼气时间比为1:2或1:3。缩唇大小程度与呼气流量，以能使距口唇15——20cm处，与口唇等高点水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不至于熄灭为宜。

　　腹式呼吸： 病人可取立位、平卧位或者半卧位，两手分别放于前胸部或上腹部。用鼻缓慢吸气时，膈肌最大程度下降，腹肌松弛，腹部凸出，手感到腹部向上抬起。呼气时用口呼出，腹肌收缩，膈肌松弛，膈肌随腹腔内压增加而向上抬起，推动肺部气体排出，手感到腹部下降。另外，可以在腹部放置小枕头、杂志或书锻炼腹式呼吸。如吸气时，物体上升，证明是腹式呼吸。

　　腹式呼吸需要增加能量消耗，因此指导病人只能在疾病恢复期如出院前进行训练。注：缩唇呼吸与腹式呼吸每天训练3-4次，每次重复8-10次。

来源资料：《国外医学：呼吸系统分册》 1998年 第4期

6高碳酸血症高碳酸血症-的不良反应及禁忌症

　　综上所述，急性高碳酸血症时，如 PaCO2达80 mm Hg，pH值7.15时，对机体危害不大。如果掌握好PHY的安全界限，这一治疗手段有可能扩大其应用范围。

　　当PaCO2在90～110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤其存在颅内病变(颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病)时，加重病情，所以此时是绝对禁忌症;而在伴有组织低氧时，细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿;在暂时性缺血后重新灌注时，细胞内酸中毒可增加自由基的形成、促进组织损害。所以应用PHY时应避免缺血、缺氧性损伤因素的存在。

　　高碳酸血症既可降低心肌收缩力、血管舒张力，也可增加交感神经的活性，引起心律失常。最常见的效应是心输出量增加以维持正常的血压。如果交感神经反应减低或心肌功能受损，心输出量不足，可引起低血压;如高碳酸血症伴低氧血症，可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、心脏射血分数降低。故心功能受损是相对禁忌症。在严重高碳酸血症可以直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心率失常。所以临床应避免严重的高碳酸血症。

　　当应用PHY时，应该缓慢增加PaCO2，不超过10 mm Hg/h，最大限度到80 mm Hg。缓慢增加的目的在于细胞内部酸性物质可以充分代偿。如果有些原因使PHY≥80 mm Hg，建议增加的速度要更缓慢。

　　总之，PHY及相关的通气策略在严重肺部疾病，尤其早产儿RDS机械通气中的应用效果是肯定的，但其治疗机制及具体应用方法仍在探讨与完善中。