1呼吸窘迫综合症症状描述

　　呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染，创伤、休克等肺内外袭击后出现的急性，进行性缺氧性呼吸衰竭，以肺泡毛细血管损伤为主要表现，属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。 ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)。 其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。

其实，大家一定要关注身体变化，一旦出现异常症状，就要及时就医诊断一下，不要盲目用药，否则会适得其反，甚至累及性命，对于患者来说，除了对症治疗外，还需要做好自身的护理工作，远离一些诱发此病的食物，最好是清淡饮食，避免辛辣刺激食物，每日如果身体状态允许的话，建议适当做些运动

来源资料：《南华大学学报：医学版》 2006年 第2期

2呼吸窘迫综合症症状起因

　　呼吸窘迫综合征病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤，肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤，而更多见的则是间接性肺损伤，虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分，在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。

　　休克：

　　创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少，由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行，破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血，水肿，使呼吸阻力加大，因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液，输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。

　　脂肪栓塞：

　　脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症，大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张，小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞，同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和肺出血，临床上表现有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。

　　输液过多：

　　在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72h，因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量，同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重，此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤，误吸，休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分，因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿，所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位，有作者研究狗发生肺水肿时的四肢，小肠和肺毛细血管静水压的差别，发现四肢毛细血管压为16mmHg，小肠毛细血管压为15.4mmHg时，才发生水肿;而肺毛细血管压为7.6mmHg时，即发生肺水肿。

　　感染：

　　化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环，在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺，组胺乙酰胆碱，儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加，感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭，在休克，多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症。

　　颅脑创伤：

　　严重颅脑创伤常并发肺水肿，这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿，若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害，最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。

　　误吸：

　　误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一，近来受到重视，误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。

　　氧中毒：

　　呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害，决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大，肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制，100%氧吸入6h，即可产生无症状的急性支气管炎，Sevitt通过大量尸检所见，认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征，其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调，大量血液流过肺的水肿，不张，突变和纤维变的区域，致使肺内生理分流显著增多，形成静脉血掺杂增加，于是产生持续性的低氧血症，晚期则有气体弥散障碍，二氧化碳排出受阻，此时即使吸入高浓度氧，并不能提高动脉氧分压，只能加重对肺的毒性损害，实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。

来源资料：《临床肺科杂志》 2010年 第4期

3呼吸窘迫综合症症状诊断/鉴别

　　至今由于缺乏特异的检测指标，给早期诊断带来困难，凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的 可能，建立诊断综合临床，实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病，为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准，历年来曾有 各家提出的各种诊断标准，差别甚大，欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨，1992年同提出，并在1994年各种杂志发表的关于ALI 和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。

　　心源性肺水肿(左心衰竭)急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤，血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别，心源性肺水肿常见于高血压性心脏病，冠状动脉硬化性心脏病，心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭，它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难，心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kPa)，对诊断更有意义。

　　急性肺栓塞多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉，本病起病突然，有呼吸困难，胸痛，咯血，发绀，PaO2下降等表现，与ARDS不易鉴别，血乳酸脱氢酶上升，心电图异常(典型者SQT改变)，放射性核素肺通气，灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义，肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。

　　严重肺炎肺部严重感染包括细菌性肺炎，病毒性肺炎，粟粒性肺结核等可引起ARDS，然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难，低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS，它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状(发热，白细胞增高，核左移)明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。

　　特发性肺间质纤维化部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展，有Ⅱ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ARDS相混淆，本病胸部听诊有Velcro啰音，胸部X线检查呈网状，结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。

来源资料：《国际医药卫生导报》 2008年 第7期

4呼吸窘迫综合症症状检查

　　纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查，对判断病情可能有帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。

　　1、肺量计测定：肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少，呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6，提示需机械通气。

　　2、肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断，判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。

　　3、动脉血气分析：PaO2降低：是ARDS诊断和监测的常用指标，根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)，静动脉血分流(Qs/Qt)，呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助，如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻，中，重不同严重程度，呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退，>2常需机械通气，氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)， 呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa);动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg，早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性碱中毒症;后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒，肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]于吸纯氧15min后仍>26.6kPa(200mmHg)，肺分流量达10%。

　　肺水肿液蛋白质测定ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考虑ARDS，<0.5为心源性肺水肿。肺泡-毛细血管膜通透性(ACMP)测定 应用双核素体内标记技术，以113铟(113In)自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝(99mTc)自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响，分别算出113铟，99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数，健康人参考值为0.138×10-3/min。

　　血流动力学监测通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压(PAP)，肺动脉毛细血管楔压(PCWP)，肺循环阻力(PVR)，PVO2，CVO2，Qs/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等，不仅对诊断，鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标，ARDS患者平均脉动脉压增高>2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa)，PCWP一般<1.18kPa(12cmH2O)，若>1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。

来源资料：《浙江创伤外科》 2002年 第3期

5呼吸窘迫综合症治疗/预防

　　对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。

　　ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病，并发症以及对治疗的反应有关，如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差，骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%，若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上，病死率可高达98%，经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良，脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活，刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效，另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后，PaO2明显上升，预后较好，ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常，在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害，30%弥散量降低，25%运动时PaO2下降。

　　一旦出现ARDS，预后较为严重，处理也复杂和困难，重要在于预防及早期治疗，ARDS通常作为全身多器官功能障碍综合征的一部分，在临床上，很难看到单纯的ARDS而同时病人不合并其他器官的功能障碍，实际上大多数的ARDS患者为肺外器官功能不全或创伤，感染等所造成，随后引起肺本身发生功能障碍，进一步导致肺发生感染，再反过来加重ARDS病情，因此将ARDS作为全身多器官功能障碍综合征的一部分给予处理，是ARDS治疗成功的基本概念。

　　一般治疗ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位，在氧气充足、 湿化的床罩内，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及气管切开吸痰。

　　控制静脉输液量一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入，在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡(-500～-1000ml/d)。在内 皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压(PAWP)维持在 1.37～1.57kPa(14～16cmH2O)。一般输液量控制在1ml/(kg•h)。

　　激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物 质的生成，降低表面张力，减少肺泡萎陷所致的肺内分流。

来源资料：《临床肺科杂志》 2015年 第4期