1脑细胞脱水症状描述

　　细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。属于高渗性脱水。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。

此病的发生和诸多因素有关，一旦出现明显的病症，就要及时就医治疗，如果盲目用药或者延误治疗时机，很有可能病症进一步发展，甚至影响生活和健康，对此，对症治疗至关重要，同时，提醒患者们，我们需要有所重视，不要延误看医生的时间。并且，还需要积极配合医生的治疗，只有这样，自身的身体健康才会有所保障，疾病也才能更好的远离。

来源资料：《医师进修杂志：外科版》 2005年 第6期

2脑细胞脱水症状起因

　　脑细胞脱水的形成是当细胞渗透压增高时，为了维持细胞内、外液间的渗透平衡，细胞内水外渗，引起细胞内脱水脑细胞脱水，则表现意识障碍，烦躁，颈强直，严重时出现角弓反张、肌震颤、局部或全身抽搐。甚至留有后遗症。脑组织中毛细血管内皮细胞与脑细胞紧密相连，血、脑之间几无间质存在，脑细胞脱水时，水直接流入血循环。由于脑组织密闭在颅腔内，脑细胞皱缩可使颅压降低，而心脏泵血压力未变，结果可致脑血管扩张;严重时可引起脑出血或血栓形成。由于病因不同，可有以下不同改变：

　　①单纯失水时，细胞内、外液失水之比，等于其容量之比，即2:1。如患者失水量为90ml/kg，则细胞内液失水60ml/kg，外液失水仅30ml/kg，故细胞外液脱水症状，如循环不良、尿少、眼窝下陷等均不明显。

　　②丢失低渗液，可视为丢失部分等渗液及部分纯水。等渗液丢失仅引起细胞外液脱水，纯水丢失的1/3量失自细胞外液，因此病人可有细胞外液脱水的表现，但由于细胞外液高钠时，细胞内水外渗，使细胞外脱水被部分纠正，因此细胞外液脱水症状相对较轻。

　　③盐中毒细胞外液容量增多，可引起肺水肿、心力衰竭等。高血钠可致高渗性利尿，但尿钠浓度均低于血[Na+]，并不能纠正高钠，最终可引起高渗性脱水。

来源资料：《国内社区医师》 2013年 第35期

3脑细胞脱水症状诊断/鉴别

　　形成脑细胞脱水的精神障碍主要表现为神经症样综合征，也可出现抑郁综合征、幻觉，妄想状态等。当血压急剧增高出现高血压危象时，常表现有意识障碍。就高血压病的病因目前尚不明确，而情绪不稳，精神紧张等因素又常使病人血压持续升高。高血压病人对精神因素的这种敏感性，临床上有人认为很可能是高血压病人出现精神障碍的促发原因。鉴别脑细胞脱水还要注意区分等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水等问题：

　　等渗性脱水：又称等张性脱水。指水和钠按比例丢 失，细胞外液渗透压不变。血钠维持在正常范围(130～ 150mmol/1)，临床上所遇的脱水绝大多数属于此类，有 时丢水和失钠的比例可能不完全相同,但若程度不重,肾 功能良好，便可通过肾脏的调节作用，使体液维持于等 渗状态。等渗脱水时，细胞外液脱水，由于细胞内外渗 透压相等，细胞内液无明显变化，临床仅有细胞外液减 少而引起的脱水体征，无脑细胞脱水或水肿的表现。

　　低渗性脱水可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿(如脑细胞水肿)另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。 可见，低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。

　　高渗性脱水(hypertonicdehydration)：又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。

　　常见的几种脑细胞脱水的疾病：中度高钠血症主要呈脑细胞脱水的临床表现，病人烦躁、头晕、乏力等;重度病人脑细胞脱水严重，脑组织充血，神经细胞裂解，以神经精神症状为主，如神志恍惚、烦躁不安、躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥等，同时伴有失水的固有表现，如口渴、口干、吞咽困难、声音嘶哑、心率加快，皮肤出汗减少、干燥及皮肤弹性下降。当失水量达15%时，病人可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭、急性肾衰竭。　　新生儿高血糖症，血浆呈高渗状态，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血，高血糖症还可发生渗透性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水甚至休克。

　　孕妇饮酒中毒：酒精还可使胎儿脑细胞脱水，孕妇即使饮葡萄酒超过400毫升就可能引起胎儿脑损害。

来源资料：《医药论坛杂志》 2008年 第20期

4脑细胞脱水症状检查

　　中度高钠血症主要呈脑细胞脱水的临床表现，病人烦躁、头晕、乏力等;重度病人脑细胞脱水严重，脑组织充血，神经细胞裂解，以神经精神症状为主，如神志恍惚、烦躁不安、躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥等，同时伴有失水的固有表现，如口渴、口干、吞咽困难、声音嘶哑、心率加快，皮肤出汗减少、干燥及皮肤弹性下降。当失水量达15%时，病人可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭、急性肾衰竭。新生儿高血糖症，血浆呈高渗状态，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血，高血糖症还可发生渗透性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水甚至休克。检查脑细胞脱水主要进行颅脑CT检查、脑电图检查检查：

　　颅脑的CT检查是通过CT对颅脑进行检查的一种方法。 头颅CT是一种检查方便，迅速安全，无痛苦，无创伤的新的检查方法，它能清楚的显示颅脑不同横断面的解剖关系和具体的脑组织结构。因而大大提高了病变的检出率和诊断的准确性。总体上讲，CT对人体硬组织的显像要比软组织的更好。头颅CT检查对于颅内、颅骨、头皮的大部分疾病的诊断有重要意义。

　　脑电活动为大脑生理功能的基础，脑电图检查的应用范围已不在局限于神经系统疾病，而是已广泛用于各科危重患者的监测，麻醉监测以及心理、行为的研究。除常规脑电图检查外，还有脑电图长期监测，录像脑电图监测，睡眠监测及数字化计算机分析。

来源资料：《基层医学论坛》 2006年 第6期

5脑细胞脱水治疗/预防

　　治疗脑细胞脱水要根据不同类型的脱水宜选用不同的溶液，低渗性脱水多应用等渗氯化钠溶液(实际上比正常血浆钠离子和氯离子的浓度皆高)或高渗氯化钠溶液，两者皆有利于提高血钠浓度和血氯浓度。等渗性脱水应在补充生理盐水的同时补充5%或10%葡萄糖溶液。因为任何脱水的患者皆存在不显性失水，且不显性失水基本不排出电解质;而生理盐水的钠离子和氯化钠离子浓度明显比血浆高，因此两者混合补充时有助于保障正常血钠和血氯浓度。高渗性脱水时，如是严重高钠血症只能输入5%的葡萄糖溶液，但应避免快速输入高渗葡萄糖溶液;如果不是严重高钠血症，应同时补充一定比例的电解质溶液。根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。例如中度缺水的缺水量为体重的4%～6%，补液量约为2.5L～3.0L。

　　预防脑细胞脱水要根据不同的脱水类型患者进行不同的预防，对于单纯失水者，口服淡水或输注5%葡萄糖液;失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。原则上先补水后补钠，一般是二份5%葡萄糖溶液和一份生理盐水。并且应注意上述病人积极的补液，在补液的同时应注意电解质的补充，可减避免造成脑细胞脱水。等渗性脱水有低血容量性休克时，禁单纯补液。低渗性脱水禁忌早期补充5%或10%的葡萄糖溶液。高渗性脱水出现严重高钠血症时，禁忌快速输入高渗糖水，以免加重脑水肿。注意心理平衡、避免精神、情绪过分激动，防止各种感染，保持体力，避免疲劳。

来源资料：《临床合理用药杂志》 2015年 第4期

6脑细胞脱水概述

　　进行性面偏侧萎缩症(progressivehemifacialatrophy)也称之为Parry-Romberg综合征为一种进行性单侧面部组织的营养障碍性疾病，少数病变范围累及肢体或躯体，称为进行性半侧萎缩症其临床特征是一侧面部局灶性的皮下脂肪及结缔组织的慢性进行性萎缩肌纤维并不受累严重者侵犯软骨及骨骼。多数学者认为本病与交感神经功能障碍有关各种原因所致交感神经受损，引起面部组织神经营养障碍，最后导致面部组织萎缩。其他学说牵涉到局部或全身感染损伤、三叉神经炎结缔组织病遗传变性等。

7脑细胞脱水原因

　　1.顶叶病变有人发现顶叶肿瘤可出现对侧肌肉萎缩，而且认为有诊断价值。这种肌萎缩多限于上肢.在上肢近端，故常有肩关节脱位。它还伴有皮层感觉障碍，上肢及手部植物神经障碍，甚至出现皮下组织和骨骼异常。有人提出弛缓性单瘫或偏瘫、皮层感觉障碍和肌萎缩为顶叶病变的三联征。

　　2.脑血管病偏瘫也可以出现肌萎缩，见于两种情况，早期一般多在发病后数周内出现，另一种情况是晚期发生，在发病后数月出现。常表现于上肢远端的肌萎缩，有时也局限于肩胛带特别是在三角肌部，故常有肩关节脱位。下肢肌萎缩罕见，常属于废用性萎缩。

　　3.先天性偏身肌萎缩表现为偏身均匀的肌萎缩，无明显肌力减退及腱反射改变，常与先天性顶叶发育不全有关。

　　4.进行性偏身肌萎缩表现为腱反射亢进，有偏身感觉障碍，为对侧大脑半球或大脑半球深部病变，尤其见于丘脑的占位性病变。

8脑细胞脱水检查

　　(一)脾脏肿大;几乎大部分病例的脾脏均肿大。对于肋下未触到脾脏者，应进一步通过其它检查，证实是否肿大。应用99m锝、198金或113m铟胶体注射后脾区扫描，有助于对脾脏大小及形态的估计。电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变。但脾肿大与脾功能亢进的程度并不一定成比例。

　　(二)血细胞减少;红细胞、白细胞或血小板可以单独或同时减少。一般早期病例，只有白细胞或，晚期病例发生全血细胞减少。

　　(三)骨髓呈造血细胞增生象;部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。

　　(四)脾切除的变化;脾切除后可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。

　　(五)放射性核素扫描51Cr标记血小板或红细胞注入体内后体表扫描，发现脾区的51Cr量大于肝脏2～3倍，提示血小板或红细胞在脾内破坏过多。在考虑脾亢诊断时，以前三条尤为重要。

9脑细胞脱水鉴别诊断

　　仅在初期需与下列疾病鉴别：

　　1.先天型脂肪营养不良(congenitallipodystrophy)又称Lawrence-Seip综合征本病主要表现躯体、四肢或面部散在分布脂肪萎缩常染色体隐性遗传。起病于婴儿期，常并发外阴部肥大、多汗、头部多毛症黑色棘皮症后期发展为糖尿病可出现肝、肾功能不全或心肌肥大，以及合并肢端肥大症等。

　　2.局限性硬皮症疾病初期可能产生混淆但头面部并非硬皮症好发部位，而皮肤硬皮症与下面组织粘连甚紧不易捏起，也无刀痕式分布可帮助鉴别。

　　3.面-肩-肱型肌营养不良症(facioscapulohumeralmuculardystrophy)发生于青少年的缓慢进行的面肌萎缩，特殊的肌病面容，为上睑稍下垂，额纹和鼻唇沟消失，表情运动微弱或消失，因口轮匝肌的硬性肥大嘴唇显得增厚而微翘(猫脸)。伴闭眼不紧，吹气鼓腮不能，肱、肩、面肌肉萎缩，上臂抬举无力，上肢平举时肩胛骨呈现翼样突破。血清激酸磷酸激酶(CPK)、丙酮酸激酶(PK)等活性增高。

　　4.进行性脂肪营养不良(lipodystrophy)女性多见，多于5~10岁前后起病，常对称性分布，进展缓慢。特征为进行性的皮下脂肪消失或消瘦，起病于面部，面颊及颞颥部凹入，皮肤松弛，失去正常弹性，眼眶深陷，继之影响颈、肩、臂及躯干。部分病例病变仅局限于面部或半侧面部、半侧躯体，可能与Parry-Rombery氏综合征混淆，但前者活组织检查仅皮下脂肪组织消失。

　　尚需与脊髓空洞症肌萎缩侧索硬化症肌营养不良等疾病相鉴别

　　(一)脾脏肿大;几乎大部分病例的脾脏均肿大。对于肋下未触到脾脏者，应进一步通过其它检查，证实是否肿大。应用99m锝、198金或113m铟胶体注射后脾区扫描，有助于对脾脏大小及形态的估计。电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变。但脾肿大与脾功能亢进的程度并不一定成比例。

　　(二)血细胞减少;红细胞、白细胞或血小板可以单独或同时减少。一般早期病例，只有白细胞或，晚期病例发生全血细胞减少。

　　(三)骨髓呈造血细胞增生象;部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。

　　(四)脾切除的变化;脾切除后可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。

　　(五)放射性核素扫描51Cr标记血小板或红细胞注入体内后体表扫描，发现脾区的51Cr量大于肝脏2～3倍，提示血小板或红细胞在脾内破坏过多。在考虑脾亢诊断时，以前三条尤为重要。

10脑细胞脱水缓解方法

　　目前尚无**疗法，只能营养神经，改善微循环的对症治疗。