1动作缺失或缓慢而无瘫痪症状描述

　　动作缺失或缓慢而无瘫痪是运动障碍疾病的临床症状表现。运动障碍疾病又称锥体外系疾病，主要表现随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。本组疾病源于基底核功能紊乱，通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类，前者以运动贫乏为特征，后者主要表现异常不自主运动。

患了这种病，应该及时到专业医院进行诊治，在此病的治疗中，我们需要从科学的检查入手，从各个方面检查身体状况，了解病因，确定病情，为了安全有效地治疗这种病，应该选择一个合适的治疗方案，这样病情才有利于康复，所以选择一家正规的医院是很关键的。

来源资料：《国内现代神经疾病杂志》 2009年 第3期

2动作缺失或缓慢而无瘫痪症状起因

　　运动障碍疾病的临床症状表现为动作缺失或缓慢而无瘫痪。运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。

　　基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。

　　黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度遏制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。

来源资料：《中华神经科杂志》 2007年 第2期

3动作缺失或缓慢而无瘫痪症状诊断/鉴别

　　动作缺失或缓慢而无瘫痪是运动障碍疾病的临床症状表现。锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别。后者主要临床特点以瘫痪(肌力减退)为主，一般不难鉴别。另外，不同类型锥体外系疾病之间的鉴别更为重要。锥体系损害表现为痉挛性瘫痪，而锥体外系损害主要表现为不自主运动、肌强直、运动缓慢，而非真正的瘫痪。

大家都知道，想要尽快恢复健康，除了及时对症治疗并不够，在治疗的同时，建议患者一定要保持愉悦的心情，情绪波动也会影响到此病的治疗，除此之外，生活中的护理也是必不可少的，不仅仅要重视饮食合理，一定要明白该病患者什么可以吃，什么不能食用。最后提醒大家，一旦出现病症，就要及时就医治疗！

来源资料：《立体定向和功能性神经外科杂志》 2001年 第1期

4动作缺失或缓慢而无瘫痪症状检查

　　基底核疾病的临床表现主要为：不自主动作和动作缺失或缓慢而无瘫痪、姿势及肌张力异常。血电解质、微量元素及生化检查，有助于运动障碍疾病诊断，如肝豆状核变性患者血清铜、尿铜和血清铜蓝蛋白含量测定，具有重要诊断意义。CT或MRI检查也可确诊病情，如肝豆状核变性患者，可显示双侧豆状核区低密度灶或MRI显示信号异常。正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT) 可显示纹状体DA转运载体(DAT) 功能降低、DA递质合成减少和D2型DA受体活性改变等，对帕金森病诊断颇有意义。.基因分析对确诊某些遗传性运动障碍疾病有重要意义。

大家都知道，想要尽快恢复健康，除了及时对症治疗并不够，在治疗的同时，建议患者一定要保持愉悦的心情，情绪波动也会影响到此病的治疗，除此之外，生活中的护理也是必不可少的，不仅仅要重视饮食合理，一定要明白该病患者什么可以吃，什么不能食用。最后提醒大家，一旦出现病症，就要及时就医治疗！

来源资料：《中华神经科杂志》 2011年 第11期

5动作缺失或缓慢而无瘫痪治疗/预防

　　动作缺失或缓慢而无瘫痪是运动障碍疾病的临床症状表现。运动障碍性疾病的治疗，无论药物或外科治疗，原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。不同类型锥体外系疾病的治疗，请参阅相关疾病治疗内容。不同类型锥体外系疾病，预后不尽相同。如帕金森病(PD)患者发生严重运动功能障碍或死亡，平均经历10～15年，而原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。

　　有遗传背景的运动障碍性疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善运动障碍性疾病患者的生活质量有重要意义。

来源资料：《中华神经科杂志》 2011年 第11期