1老年科基本简介编辑本段

　　老年医学是研究人类衰老的机理，人体老年性变化，老年病的防治以及老年人卫生与保健的科学，是老年学的主要组成部分;是全科医学有关老年人疾病的有关临床、预防、治疗及社会方面的分支，其研究对象是60岁及以上(特别是75岁以上)老年人。

2老年科老年脑梗死编辑本段

　　疾病病因

　　(一)动脉粥样硬化(AS)严重

　　脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55%，重度基底动脉硬化占44%，而穿动脉(穿入深部脑组织的小动脉)粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明，主动脉弓及其分支(颈总动脉、颈内动脉、椎动脉等)大动脉的粥样硬化斑块及其血栓脱落也是脑栓塞的常见病因。

　　(二)短暂性脑缺血发作(TIA)

　　常见TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性<24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时，如果有丰富的侧支循环代偿，往往只引起可逆性的tia无发作，侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。tia是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人，这两种病症均是椎动脉系tia的特殊形式。< p="">

　　(三)老年人房颤是另一常见病因

　　老年人房颤发生率明显高于青年人，且常见于无瓣膜病变心脏病。60岁以上人群中，无瓣膜病变房颤发生率为3%—5%。有60.3%发生脑缺血症状，其中9%—25%发生脑梗死。

　　(四)高危因素多

　　年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。Jorgensen等发现，急性脑卒中小于55岁患者脑梗死患病率为10%，而大于75岁者为33 %。病理学提示，人类30岁以后开始出现动脉硬化，并随年龄的增长，动脉硬化随之加重。许多研究表明，即使没有加速动脉硬化的因素，人类在50岁以后，每增加10岁，脑血管病的患病率可增加一倍。高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。文献表到，高血压在隙性脑梗死患者中的发生率为45%-90%。糖尿病也是缺血性脑梗死的危险因素，其原因可能是异常的糖代谢促进大小血管硬化，引起脑梗死，常引起微小的、深在部位脑梗死。除此之外，脑梗死均与高脂血症，高粘血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。老年脑梗死往往多种危险因素并存。

　　病理生理

　　(一)动脉粥样硬化(AS)严重

　　脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55%，重度基底动脉硬化占44%，而穿动脉(穿入深部脑组织的小动脉)粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明，主动脉弓及其分支(颈总动脉、颈内动脉、椎动脉等)大动脉的粥样硬化斑块及其血栓脱落也是脑栓塞的常见病因。

　　(二)短暂性脑缺血发作(TIA)

　　常见TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性<24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时，如果有丰富的侧支循环代偿，往往只引起可逆性的tia无发作，侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。tia是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人，这两种病症均是椎动脉系tia的特殊形式。< p="">

　　(三)老年人房颤是另一常见病因

　　老年人房颤发生率明显高于青年人，且常见于无瓣膜病变心脏病。60岁以上人群中，无瓣膜病变房颤发生率为3%—5%。有60.3%发生脑缺血症状，其中9%—25%发生脑梗死。

　　(四)高危因素多

　　年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。Jorgensen等发现，急性脑卒中小于55岁患者脑梗死患病率为10%，而大于75岁者为33 %。病理学提示，人类30岁以后开始出现动脉硬化，并随年龄的增长，动脉硬化随之加重。许多研究表明，即使没有加速动脉硬化的因素，人类在50岁以后，每增加10岁，脑血管病的患病率可增加一倍。高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。文献表到，高血压在隙性脑梗死患者中的发生率为45%-90%。糖尿病也是缺血性脑梗死的危险因素，其原因可能是异常的糖代谢促进大小血管硬化，引起脑梗死，常引起微小的、深在部位脑梗死。除此之外，脑梗死均与高脂血症，高粘血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。老年脑梗死往往多种危险因素并存。

　　(一)脑卒中单元

　　老年脑梗死

　　约 25%患者在脑梗死后24—48h病情会恶化，但很难预测哪位患者会恶化。为预防可能的病情进展进神经系统的并发症，患者应该住院治疗。住院的目的在于：①观察病情变化，②开始支持及康复治疗，尽可能恢复神经功能;③预防急性期并发症;④预防脑卒中复发。急性缺血性脑卒中患者住院后应该收入高度组织化的脑卒中单元，包括多学科医疗小组、护理、康复等。并应该在临床缺血脑卒中指南指导下治疗。循证医学已肯定脑卒中单元可降低脑卒中患者的病死率，致残率、使更多的脑卒中患者恢复生活自理能力。

　　(二)急诊支持医疗和急性并发症治疗

　　1、 呼吸道管理

　　为防止低氧血症，脑梗死的急性期必须维持足够的脑组织供氧。常见的缺氧原因有呼吸道部分阻塞、肺换气不足，吸入性肺炎和肺不张。意识程度降低或脑干卒中的患者由于咽喉部分肌肉麻痹更易发生低氧化血症。一般说来，需气管插管的患者预后欠佳，约50%患者会在脑卒中后3天内死亡。脉搏血氧饱和度能提供患者有无缺氧信息，急性脑梗死患者应监测脉搏血氧饱和度，并保证饱和度≥95%。对重症脑卒中及肺功能不好的患者应进行血契分析，轻至中度低样血症者用鼻导管供氧可改善低氧状态，但严重低氧血症，高碳酸血症及较大误吸危险的昏迷患者应及早行气管插管或切开，必要时应进行辅助呼吸。

　　2、心脏监护和血管管理

　　心律失常及心肌梗死是急性缺血性脑卒中的潜在并发症，其中房颤最常见。右大脑半球梗死患者发生心律失常的可能性大，推测因交感神经和副交感神经系统功能紊乱所致。脑卒中时心电图改变包括ST段低平、QT 间期延长，T波倒置及U波增高。脑卒中后应尽快行心电图检查，严重病例或血流动力学不稳定者应进行心电监护。 监控和治疗高血压病是脑卒中治疗的一个重要组成部分。脑卒中急性期由于紧张、膀胱充盈、疼痛、原有高血压病、低氧血症、颅内压增高以及局灶性脑血流量自动调节功能紊乱可引起血压升高或进一步升高。理论上降低血压可减少患者梗死后出血危险性，防止脑血管进一步损害，并预防脑血管进一步损害。但血压低会降低脑灌注压。脑卒中后脑血流自动调节功能受损，缺血半暗带的脑血流量与平均动脉压呈正相关，血压升高是脑卒中机体的一种代偿反应，目的要维持脑灌注压。血压降低会减少半暗带的脑血流量，扩大脑梗死灶体积，因此，高血压病的处理上，要维持湿度的脑灌注压，又要防止高血压对患者的损害。 将病人引入安静房间，排空膀胱，控制疼痛及让患者入睡等可使部分患者血压自发性降低，降低颅内高压的内科治疗可降低动脉血压。美国缺血性脑卒中早期治疗指南(2003年)的降压指征是不溶栓患者收缩压>220mmHg，或舒张压>120mmHg时(除非有主动脉夹层、急性心梗、肺水肿和高血压脑病等)，溶栓患者收缩压为>185mmHg或舒张压<110mmhg时，也有人认为有高血压病史者收缩压应控制在180mmhg。舒张压应在100—>220mmHg，舒张压>120mmHg)应早期降压。但降压不宜太快，静脉给药较胃肠道给药疗效好，原因在于静脉给药容易控制，同时扩张脑血管作用轻微。作用快的短小降压药如硝苯地平不宜使用，它可致血压骤升。 急性缺血性脑卒中患者持续低血压较少见，如果出现这种情况应寻找病因，多为大动脉破裂、血容量不足，心肌缺血或心律失常引起心排血量不足。<!--110mmhg时，也有人认为有高血压病史者收缩压应控制在180mmhg。舒张压应在100—-->

　　3、发热的处理

　　发热影响缺血性脑梗死的预后。急性缺血性脑梗死体温升高加重神经系统损害，可能与代谢需要增加，神经递质释放和自由基生成增加有关。应先确定发热的病因，并给予退热处理、抗生素或低温治疗，尽快把体温降至37.5℃以下。降低体温能改善疾病预后，实验研究表明，全脑或局部缺氧性脑损害后降温具有神经保护作用。

　　4、内科并发症预防

　　(1)早期移动：排除患者昏迷、神经症状进展或并存心肌梗死，急性缺血性脑梗死病人影响早期移动和离床，减少肺炎、深静脉血栓形成，肺栓塞等并发症的发生率。瘫痪肢体发病24h即可进行大范围的被动运动。

　　(2)营养：所有脑梗死病人在进食前必须接受筛查吞咽困难。许多脑梗死患者因吞咽障碍或意识不情不能进食，应静脉补充液体和营养或鼻胃管供给事物和药物。

　　(3)尿路健康：应避免导尿、除非有前列腺疾病、尿路局部病变或外伤。

　　(4)深静脉血栓形成和肺栓塞的预防：约1%的患者可能发生肺栓塞，约10%的患者死于肺栓塞，1/3—1/2的中度脑梗死患者B超可发现深静脉血栓。新近脑梗死卧床不起的患者给予抗凝药物肝素和低分子肝素、使用弹力长袜都可预防深静脉血栓形成和肺栓塞。不能用抗凝药物时，应用抗血小板聚集药物如阿司匹林也有效。

　　(三) 溶栓治疗

　　1、所有年龄<75岁，CT排除脑出血的急性缺血性脑梗死病人应该评价是否适合重组组织型纤溶酶原活化剂(rt— PA)治疗。因为只有溶解血栓，才能恢复或增加缺血区的血流灌注。虽然梗死区的中心部分不可能存活，但作一定的时间内恢复缺血区的血液循环能挽救半暗带区的功能，尽快恢复缺血区的脑血流是治疗成功的关键，至今仅证实静脉rt—PA有效。

　　2、溶栓的最佳时间

　　老年脑梗死

　　rt—PA应该在发病的3-12h内给药，最佳时间是3h内给药。治疗越早，预后越好。

　　3、禁忌证

　　rt—PA的主要危险是症状性脑出血，有单纯感觉障碍或共济失调、活动性内出血或出血性急并、脑出血史、血压>200/120mmHg、颅内动脉瘤或静脉畸形等为溶栓治疗的禁忌证。

　　4、rt—PA使用方法 rt—PA0.9mg(最大90mg)，VD，60min用完，其中10%静脉推注，用药过程中每15min进行一次神经功能评价，其后每60min进行一次。用药后2h内每15min测一次血压，其后每30min测一次血压。给予rt—PA后24h内不能使用抗凝药或抗血小板聚集药。

　　(三)抗凝治疗和血小板聚集治疗

　　1、抗凝治疗 急性缺血性脑梗死的抗凝治疗的有效性尚争议。主要适用于进展型脑梗死、心源性脑梗死、有症状颅内和颅外动脉夹层瘤或动脉狭窄而不宜溶栓治疗者。常用药物有肝素、低分子肝素四、华法林等，一般用2—3周，使凝血酶原时间控制在正常对照的1.5倍左右。目前资料显示抗凝药不能降低急性脑梗死近期复发率，早期给予抗凝药不能减轻神经系统损害。胃肠外给予抗凝药可增加缺血性脑梗死转化为出血的几率，因此，不主张常规抗凝治疗。

　　2、抗血小板聚集治疗 现有的资料表明抗血小板聚集治疗对急性缺血性脑梗死疗效不及急性心肌缺血确切。主要应于预防脑梗死复发和治疗轻度脑血管狭窄<70%，常用药物有阿司匹林和噻氯匹啶。总之，大多数缺血性脑梗死患者应在脑梗死后24—48h给予阿司匹林，但在急性期和溶栓治疗24h内不应使用抗血小板聚集药。< p=""><!--70%，常用药物有阿司匹林和噻氯匹啶。总之，大多数缺血性脑梗死患者应在脑梗死后24—48h给予阿司匹林，但在急性期和溶栓治疗24h内不应使用抗血小板聚集药。<-->

　　(五)预防和治疗脑水肿

　　急性缺血性脑梗死后24—48h内可发生脑水肿，3—5d脑水肿达高峰，特别是较大面积脑梗死者更易发生脑水肿而导致脑疝死亡。

　　1、降低颅压 床头抬高20-30度，以利头部静脉回流。有颅内高压表现或病情迅速恶化者，可予地塞米或甘露醇，每天2-4次。连用7-10/d。临床试验已证明甘油能降低大面积脑梗死的病死率，但静脉给药有可能引起溶血。大剂量皮质激素治疗脑水肿的临床试验证明不能改善预后，同时感染率明显升高，因此不主张用地塞们松或其他皮质类固醇治疗脑水肿。

　　3、低温疗法 低温对局灶性脑缺血损伤具有保护作用，近期研究发现脑内温度降至32—33℃时可无任何不良反应，且可降低病死率。

　　(六)神经保护剂理论上，降低脑组织氧及营养的需求能更好地挽救梗死灶周围的脑组织，延长缺血脑组织的存活时间。动物实验表明预防性神经保护治疗可减轻神经细胞损伤。改善神经功能缺损和预后但临床试验未能重复动物实验的结果。常用药物有钙拮抗剂(尼莫地平)、抗氧化剂(维生素E等)、多肽神经生长因子、脑活素等。

<!--24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时，如果有丰富的侧支循环代偿，往往只引起可逆性的tia无发作，侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。tia是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人，这两种病症均是椎动脉系tia的特殊形式。<-->

<!--24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时，如果有丰富的侧支循环代偿，往往只引起可逆性的tia无发作，侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。tia是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人，这两种病症均是椎动脉系tia的特殊形式。<-->

3老年科老年再生障碍性贫血编辑本段

　　疾病病因

　　药物

　　药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：①和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，无机砷、雌激素、苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。②和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、米帕林、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33 倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述2 种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA 聚合酶，导致DNA 及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞质内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生，这类作用往往不可逆。体外研究发现氯霉素和甲砜霉素可抑制CFU-E 和CFU-C 的生长，因此很可能是通过对干细胞的毒性作用引起再障。

　　化学毒物

　　苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物(苯二酚、邻苯二酚)有关，酚类为原浆毒，可直接抑制细胞核分裂。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。

　　电离辐射

　　X 线、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射(如放射源事故)可致再障。

　　病毒感染

　　病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1.0%，占再障患者的3.2%。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80%由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有2 种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10 周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病;慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机制仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。

　　免疫因素

　　再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。

　　遗传因素

　　Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10 岁，多数病例伴有先天性畸形。特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HbF 常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。

　　阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)

　　PNH 和再障关系相当密切，20%～30%PNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH 转为再障，而PNH 表现已不明显;或PNH 伴再障及再障伴PNH 红细胞，都可称谓再障-PNH 综合征。

　　其他因素

　　再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第2 次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。

　　支持治疗

　　为防止患者血红蛋白过低出现严重症状或危险，需输血以提高其水平，但应严格掌握适应证。因慢性型再障病程漫长，长期多次输血可使患者对红细胞亚型发生过敏，使以后输血发生反应。大量输血又可导致血色病。因为输入的血红蛋白终究要破坏(1g 血红蛋白含铁3.4mg，100ml 血含血红蛋白12g计算则输入40.8mg 铁)其分解出的含铁血黄素沉着于单核-巨噬细胞系统。慢性患者长年迁延不愈，有的输血高达数万余毫升，大量含铁血黄素沉积在体内，而铁很难排出体外(每天从尿和粪中排出的量少于1mg)，如影响了心、肝、胰的功能即成为继发性血色病。输血的适应证为：

　　(1)血红蛋白太低致影响患者的呼吸循环系统功能。

　　(2)严重的出血趋势以其他方法治疗无效，甚至有脑出血危险时可输血小板悬液。

　　(3)患者免疫功能降低有严重感染时。如无条件可输新鲜血。感染和出血的防治：感染和出血是本病患者常见的死亡原因，应予积极治疗。当感染时应注意检查病变部位及病原，给以适宜的抗生素。平时应注意维持口腔清洁，适当限制探视人员，以减少感染机会。出血多由血小板减少所致，但亦可有其他原因，应予鉴别。治疗除以各种止血剂外，为控制严重的出血以防止脑出血时须输血小板或新鲜血，这常是有效的措施。

　　慢性型的治疗

　　(1)雄激素：医科院血研所自1959 年开始睾酮治疗再障。这种疗法近年来才在西方盛行。该所初期多用丙酸睾酮肌注，50～100mg/d，少数病例用甲睾酮(甲基睾丸酮)舌下含化，疗程6 个月以上。疗程较长，剂量较大，疗效不好。已有多种睾酮的衍生物问世，主要为增加蛋白合成作用，减少性激素作用，如：苯丙酸诺龙，司坦唑(康力龙)0.25～4mg/(kg?d)、美雄酮(大力补)(17-去氢甲基睾丸酮，10mg，3 次/d)、司坦唑(康力龙)(2～4mg，3 次/d)等，皆为口服药。医科院血研究所多用司坦唑(康力龙)，此药也可使某些对丙酸睾酮无效的病例缓解。国外多用甲氧雄酮羟甲烯龙 (Oxymetholone)，1997 年Gardner 首先使用新的雄激素苯烷醇酮治疗骨髓纤维化、慢性再障、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、毛细胞白血病有效，1987 他又用此药及Nondronlone(刺激干细胞及组细胞)治疗SAA43 例(其中SAA-111 例，SAA-232 例)，治疗效果为SAA-214 例完全缓解，8例部分缓解，有效率70%，SAA-16 例有效(54%)。副反应有发热、无力、肌肉痛、注射局部痛硬。但以后未再见文献报道此种治疗。雄激素除用于刺激造血外，也用于治疗女性患者的月经过多。这些患者除月经量过多，且出血时间过长，甚至威胁生命。医科院血研所在未用睾酮治疗再障前，曾有3 例因此死亡，应用睾酮后月经出血量减少甚或停止，控制了这种合并症，也利于骨髓功能的恢复。用药方法可以持续用药，使患者停经，也可间断用药，于月经前或月经期中用药，使出血量减少，但仍维持月经周期。男性患者应用丙酸睾酮的副反应一般不严重，最常见的仅为痤疮，有的患者用药时间长至1 年以上也未见明显副反应。女性患者应用丙酸睾酮后有毛发增生，阴蒂肥大，声音低哑，乳房缩小等男性化现象，有时有水肿及失眠。儿童用药后除上述男性化现象外，有时精神兴奋，不能入睡，或阴茎勃起，造成很大痛苦。此外，可使患儿的骨骼成熟加速，故须和肾上腺皮质激素并用。所有患者长期注射丙酸睾酮可使局部发生纤维化，这种病变阻碍药物吸收，故注射时应多部位轮换，已纤维化的局部可用热疗、蜡化以利软化。口服的雄激素如甲睾酮(甲基睾丸酮)、美雄酮(大力补)、羟甲烯龙(康复龙)、司坦唑(康力龙)等，都易发生肝脏损害，用药时不可不慎。雄激素刺激造血，可能通过其受体(位于细胞核内)的作用。我们发现骨髓红系、粒系及淋巴细胞都有雄激素受体，而以红系受体最多，我们并发现慢性再障造血细胞受体较多者预后较好。

　　(2)中医中药：1958 年开展了再障的中西医结合的治疗。一般当患者以出血发热为突出症状时，中医认为属肾阴虚，治疗以滋补肾阴，常用药物有生地、元参、黄芩、知母、黄柏、炒山枳、生龙骨、生牡蛎、侧柏叶、槐花、牛膝及甘草等。当患者的发热、出血被控制，以贫血为主要症状时，中医认为属肾阳虚，治疗以补肾阳为主，常用药物有首乌、生地、熟地、当归、苁蓉、故纸、菟丝子、阿胶、桂肉、党参、黄芪、枸杞及甘草等。而由肾阴虚转为肾阳虚的过程中常有一段肾阴阳两虚的阶段。治疗以阴阳双补。当患者大便溏时诊断为脾肾两虚可加用健脾药，如党参、白术、黄芪，当归、元肉、山药、酸枣仁、远志、木香、诃子肉、芡实、白茅根、生内金炒三仙、炒山楂、生龙骨等。用药剂量为10g、15g 或30g。多年来全国各地都开展了再障的中医中药治疗，多用补肾中药，再根据出血发热而加减。 中医较西医在治疗血液病方面确有所长，五期疗法创始人认为，骨髓移植、脾切除等只能控制和维持再障的病情，而不能根治;血细胞的生成主要是依靠五脏六腑吸收食物的精华而生成;中医药可以减少和代替激素及输血，最终治愈再障。

　　(3)硝酸士的宁：武汉市第五医院再障科研小组自1971 年应用硝酸士的宁治疗再障。用药方法为：

　　①间断用药：每周肌注2～6mg，2 天为1 个疗程，休息数天，再开始用药。

　　② 连续用药：每周肌内注射5 天，休息2 天周而复始。注射剂量按每天1，2，3，3，4mg 逐天增加剂量，儿童剂量1，1，2，2，3mg。疗程1～16 个月，多为个8 个月左右。该院报道用此法治疗的34 例，基本治愈5 例，缓解4 例，明显进步9 例，有效率53%。副反应：在治疗剂量范围内患者未出现过蓄积中毒现象，但及四肢不自少数患者失眠，肌肉颤动主动作。根据一叶萩碱与士的宁有类似的兴奋脊髓神经的作用，医科院血研所曾试用，一叶萩碱为野生大科植物，资源丰富，药志记载有补肾壮阳的作用。一叶萩碱为从一叶萩碱提取的生物碱。剂量为16mg/d 肌注，这种药物对再障的治疗原理未明，可能改善骨髓的微循环，进而刺激造血干细胞。

　　(4)氯化钴：1949 年Berk 首先应用氯化钴治疗5 例再障，均为获效。以后Thomas 治疗1 例，血象完全缓解。医科院血研所自1957 年开始用氯化钴治疗再障，剂量成人为80～160mg/d，多为120mg，分3 次饭后口服，儿童每千克体重2～4mg。疗程须3 个月以上。治疗64 例，其中基本治愈及缓解者20 例，明显进步者4 例，有效率40%。副反应：最常见的为消化道刺激症状，多为恶心，呕吐，个别患者有腹痛;此外尚有心动过速、心律不齐、甲状腺肿大、毛发增多、痤疮及皮肤色素沉着等。这些表现均可于停药后消失。氯化钴的作用机理不明，1989年Schuster 等的试验表明钴进入大鼠体内后，可刺激其肾脏的间质细胞核，增加EPO 基因的转变，生成mRNA，增加EPO 的生成。

　　(5) 肾上腺皮质激素：1951 年Wintrobe 首先应用促肾上腺皮质激素和可的松治疗3 例再障，以后陆续开展了这类药物的治疗。医科院血研所自1957年应用泼尼松(强的松)治疗再障，剂量为20～30mg/d 疗程数月。虽使约1/6 的患者血象进步，但不能使患者缓解，疗效也不能持久，停药后各例血红蛋白下降。本药可使各例的皮肤黏膜出血好转，却不能防止脑出血，由此该所不再以肾上腺皮质激素为主药治疗再障。但认为下述情况的再障可应用此激素：

　　①出血趋势严重以其他方法治疗无效时。

　　② 小儿再障应用雌激素，易使患儿骨骼提早骨化，妨碍其生长、发育，此时加用肾上腺皮质激素类药物，以抗雄激素的副反应。日本以雄激素和肾上腺皮质激素交互应用的方法，使一部分病例缓解。肾上腺皮质激素并无刺激多能干细胞的作用，动物实验长期应用这类激素促使红髓脂肪化。此外这类激素可抑制免疫功能，增加严重感染的危险性。

　　(6)脾切除术：1913 年Eppiger 首次应用脾切除治疗再障，以后即开展了这种手术治疗。医科院血研所、上海瑞金医院等皆曾以这种手段治疗再障。1979年6 月中华医学会武汉分会再生障碍性贫血及其他血液病座谈会报道再障以脾切除治疗者达308 例，治愈及缓解率为22.7%～39.3%。脾切除的适应证为：

　　①髂骨骨髓增生活跃，红系较多，血中网织红细胞百分数较高者(一般高于2%)。

　　②出血较重，各种内科止血方法无效且危及生命者，可考虑脾切除术。

　　③髂骨或多部位骨髓增生不良，经各种内科方法治疗无效，病情迁延不愈者，也可试用脾切除术治疗。有些病例于脾切除后再重复术前用过的治疗方法，取得了缓解，但疗效发生较慢。此外各地报道的慢性再障治疗方法还有：大剂量维生素B 族长期应用，胎盘注射液、人胚注射液、输脐血、植物血凝素、针灸等，收到一定效果。

　　急性型及严重型Ⅱ型的治疗

　　(1)免疫抑制剂：

　　①抗淋巴细胞球蛋白(anti- lymphocyte globulin;ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(anti-thymocytego-lbulin;ATG)：是用人胸腺导管淋巴细胞(以胸导管插管术获取)，或胸腺淋巴细胞(获自儿童胸腺摘除术)免疫兔、马、猪等动物而制成的一种抗血清，主要为IgG，针对T 抑制细胞介导的免疫作用，是较多使用的治疗急性再障的方法，抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(ATG)使用前先做皮试，阴性者方可使用。剂量为兔抗淋巴细胞球蛋白(ALG)(或抗胸腺细胞球蛋白(ATG))5～10mg/(kg?d)，猪抗淋巴细胞球蛋白(ALG)(或抗胸腺细胞球蛋白 (ATG))15～20mg/(kg?d)，马抗淋巴细胞球蛋白(ALG)(或抗胸腺细胞球蛋白(ATG))5～40mg/(kg?d)，加氢化可的松 100～200mg，掺入生理盐水或5%葡萄糖500ml，静脉滴注，疗程为4～5 天，亦可连用7 天，10 天或更久者。无效(用药后2～3 个月)，或有效而复发者可使用第2 疗程，但须更换另外动物的制剂，以防止发生过敏。治疗期间患者应保护性隔离，口服不吸收抗生素，以减少外源性和肠道感染的机会。为补偿抗胸腺细胞球蛋白 (ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)所引起的血小板消耗可输血小板，为预防过敏反应和血清病需使用肾上腺皮质激素2～4 周及抗组织胺药物。本品既可单用，也可和雄激素或其他免疫抑制剂合用。欧美主要文献已报道抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗再障1300 余例，有效率30%～90%。大多为50%左右。一般认为用此药治疗1～3 个月出现疗效，复发率约10%。急性再障应用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)的晚期血液学合并症：文献上报道370 例用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后注意调查了晚期合并症，其中32 例发生了阵发性睡眠性血红蛋白尿症，25 例发生了骨髓增生异常综合征或白血病。医科院血研所治疗的32 例中3例发生PNH，1 例发生了Kaposi 肉瘤。副反应：A.超敏反应：表现为抗胸腺细胞球蛋白(ATG)滴注时患者发热、畏寒、寒战，发生率为60%;B.血清病：见于开始抗胸腺细胞球蛋白 (ATG)后1～2周，表现为发热，关节痛，或胸背痛、皮疹、水肿、蛋白尿等，发生率约43%; C.出血：由于血小板消耗之故，发生率约30%;D.少数患者发生低血压或高血压 或溶血反应等。

　　②单克隆抗T 细胞抗体：单克隆抗T 细胞抗体能特异的与T 细胞起反应，而对造血干细胞无毒性作用，因而用来治疗急性再障。国外用的抗体有T101、CD、CD10，T101 剂量为0.5～5mg，连用9 天。韩居然及陈泽锦用 W338(CD3)或W448(CD8)治疗急性再障6 例，SAA～2 型5 例。剂量为5mg(溶于生理盐水100～200ml)连用7 天。结果7 例血象进步(约治疗后1 个月血细胞上升)，2 例死亡。副反应初期有寒战、发热、皮肤红斑、荨麻疹等，偶有轻度呼吸困难者，总的来说，疗效不及抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白 (ALG)。Schwinger 等用抗IL-2 受体的单抗治疗1 例对多种免疫抑制剂无效的SAA。剂量为静注10mg/d，连用4 天，以后5mg/d，共6 天，以后5mg/d，隔天1 次，共12 天，4 周后患者血象进步，同时并用环孢素。

　　③ 环孢素：自1984 年开始应用环孢素治疗SAA，作用为抑制T 淋巴细胞生成IL-2，防止IL2 激活细胞毒性T 细胞。环孢素也可封闭激活的T 细胞表达IL2受体，抑制T 细胞生成r-干扰素，但不影响T 细胞生成GM-CSF。体外实验表明，低浓度环孢素能促进CFU-GM、BFU-E 生长，而超高浓度则使CFU-GM 减少50%，而T 淋巴组细胞则随环孢素浓度增加而减少，一般剂量约4mg/(kg?d)左右口服。疗程数周至3～4 个月，15%～75%的病例有效，并且发现对多次输血小板引起的同种抗体，而致大出血者有效。国内报道以环孢素治疗再障已达49 例，其中SAA-Ⅰ型及Ⅱ型共35 例，慢性再障14 例，多为合并用药，有效率在50%左右，少数急性再障患者可以治愈及缓解。副反应主要为肝、肾毒性、多毛症、牙龈增生等。由于肝肾毒性严重，作者们推荐3mg/(kg/d)为宜。

　　④ 大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)：剂量为20～30mg/(kg/d)静脉滴注，连用3 天，以后每隔4～7 天剂量减少一半，减至1mg/(kg?d)，随后酌情用维持量，有的作者于用14 天后，骤然停药。有效率约为20%。少数SAA-Ⅰ或Ⅱ型在合并用其他药物治疗时可以缓解或基本治愈。主要的副作用为感染，此外尚有高血压、低血钾等。

　　⑤ 大剂量免疫球蛋白：其作用为阻断巨噬细胞的FC 受体与带有抗体的血细胞结合，使血细胞不致被清除，剂量为0.5～0.9g/(kg?d)静脉输注，连用5 天。可使患者血象改善。应用免疫抑制剂时多以抗胸腺细胞球蛋白(ATG)/抗淋巴细胞球蛋白(AIG)或环孢素(CSA)为主，再加用雄激素，其他免疫抑制剂多作为抗胸腺细胞球蛋白(ATG)/抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或环孢素(CSA)的配伍，到底单用药好，还是合并用药好，文献上还没有结论。

　　(2)造血细胞生长因子的治疗：此治疗急慢性再障皆可应用，但由于价格昂贵，用于急性再障治疗比较合适。

　　①白细胞介素3(IL3)：是糖蛋白，能促进多能干细胞及多种祖细胞的生长，发育，且能增强成熟粒细胞的功能，故国外已开始用IL3 治疗再障。Gramser A等治疗9 例，7 例为急性再障，剂量为250～500μg/(m2?d)，皮下注射，疗程15天，疗效为1 例血小板增加，4 例网织红细胞增加，8 例白细胞增加，2 例骨髓增生程度改善，但疗效不能持久。副反应为头痛、低热、面颊潮红等。

　　②粒单集落刺激因子莫拉司亭(GM-CSF)、粒系集落刺激因子 G-CSF;莫拉司亭(GM-CSF)的量为8～64μg/(kg?d)，皮下注射或静脉点滴，疗程为14 天，也可增至28 天，G-CSF 为5～10μg/(kg?d)，皮下注射或静脉点滴，疗程为14 天，也可减量后维持数天。部分患者血中粒细胞、单核细胞增加，B 淋巴细胞增加，骨髓增生程度改善，但红细胞及血小板多无改善。副反应为无力、发热、肌肉痛、头痛、骨痛、恶心、呕吐及腹泻等。疗效多不能持久，停药后血象很快恢复用药前的水平。

　　③红细胞生成素(EPO)：虽再障碍血清红细胞生成素(EPO)水平增加，仍有些作者试用大剂量红细胞生成素(EPO)治疗再障。开始剂量为3000U，以后增加，可增至1.2 万U，每周3 次，静脉点滴，应用数周至10 周，有的患者血红蛋白增加。

　　(3) 骨髓移植：国外于1961 年初次为再障患者移植同基因骨髓，救活了患者，以后开展了这方面的治疗。1972 年移植同种异基因骨髓首获成功，以骨髓移植治疗再障的病历见于文献报道的约有800 余例。其中30%～50%患者输入的骨髓能够成长，这些患者已存活2～73 个月，5 年存活率57%±4%。供髓者为患者的HLA 组织配形相同的兄弟姐妹，如为同卵孪生兄弟姐妹则更为理想，但这种机会实际上极少。对急性再障应考虑骨髓移植，年龄<30 岁，移植前未输过血及少输血者预后较好。1963 年北京医学院附属人民医院报道1 例再障进行同基因骨髓移植，此例于治疗后缓解。胎肝造血细胞移植和输注：胚胎发育期间，肝脾都是造血器官，4～5 个月胎龄的胎肝中含有大量造血干细胞，而T淋巴细胞不足1%，且其免疫功能还未成熟，引起GVHD 也较轻。有胎肝细胞移植治疗再障的报道，部分病历也获得血象及骨髓的改善，但至今胎肝细胞移植难获真正成功，有效者多为暂时性植活，而后被排斥，患者自身骨髓恢复造血功能。其失败的原因：①造血干细胞移植供、受者之间须HLA 型一致方易成功，而胎肝细胞移植为非亲缘关系，HLA型难于一致;②1 个胎肝提供的有核细胞数量太少，不足以满足;③胎儿娩出的时间不定，处理不易按计划进行。由于胎肝细胞移植不易成功，我国很多作者开展了胎肝细胞输注治疗急慢性再障，55%有效，对久治不愈的慢性再障比单用司坦唑(康力龙)效果好，网织红细胞上升较快。其疗效原理可能为含有刺激造血的因子，如莫拉司亭(GM-CSF)、红细胞生成素(EPO)等。

　　2.择优方案

　　(1)慢性再障的治疗方案：以联合治疗为主。雄激素+中药+免疫抑制药，必要时可间断、少量成分输血。如：司坦唑(康力龙)2mg，3 次/d，口服。复方皂矾丸：6 粒，3 次/d，口服。田可环孢素(CSA)，100mg，2～3 天，口服。坚持1 年以上方可评价疗效。服环孢素(CSA)时，须测血药浓度。及时监测肝功、肾功。

　　(2) 急性再生障碍性贫血：联合方案：免疫抑制药+细胞因子+支持疗法。对于有HLA 相合的供者，可做骨髓移植。如：抗淋巴细胞球蛋白(ALG)+G-CSF+红细胞生成素(EPO)+成分输血，具体方法见一般治疗。急性型以免疫抑制药、骨髓移植为佳，还要合并用造血细胞生长因子，慢性型以雄激素治疗为佳。①合并用药：无论急性型、慢性型都以合并用药比单一用药为佳。②坚持用药：再障是个骨髓造血细胞、基质细胞及骨皮质皆萎缩的病变，使其恢复正常，绝非短期能够达到,需较长期的用药(尤其是慢性型)，半年、1年甚至数年方能奏效。③维持治疗：患者缓解后即停药，约20%的患者复发，维持治疗至少2 年，复发率降至3.8%。④重视支持疗法：⑤先治标后治本：对于慢性型有感染灶如慢性扁桃体炎、慢性牙周炎等，均应早期治疗，否则血红蛋白难以上升。⑥最重要的是早期诊断治疗，慢性型病程在半年内即开始治疗，治愈加缓解率可达80%，而病程>2 年者只有约30%。

　　(3)慢性再障以联合治疗为主，并且要坚持长期治疗，才能收到好的疗效。常用方案有：雄激素+免疫抑制剂+中药，必要时可间断输注成分血。如：司坦唑醇2mg，3 次/d 口服，田可环孢素(CSA)100mg，2～3 次/d 口服，复方皂矾丸6 粒，3 次/d，口服，坚持1 年以上方可评价疗效，定期检测肝功，肾功，环孢素(CSA)要检测血药浓度。如果肝肾功能有异常，则需要减量或保肝治疗。

　　(4)急性再障(重再)：因病情重，病程短，故需要强有力的联合治疗方案。如免疫抑制药+细胞因子+支持疗法，对于有合适的供者的患者，可作造血干细胞移植。如抗淋巴细胞球蛋白(ALG)+G-CSF，红细胞生成素(EPO)+支持疗法，具体疗法见一般治疗。

4老年科老年肺栓塞编辑本段

　　症状体征

　　PE的临床表现无特异性，在老年患者中，呼吸急促(呼吸频率>16min)、胸膜炎性胸痛、心动过速是最常见的症状和体征，在所有患者中均单独或并存在。肺栓塞受累的动脉数目、栓塞程度，有无造成肺组织坏死决定了患者的症状。只有20%的老年换追表现为呼吸困难、胸痛咯胸。如果呼吸困难不存在，肺栓塞诊断则难以成立。如果患者在表现为极度呼吸困难时并存在昏厥或休克，多提示大块PE无致肺梗死的存在。大约33%老年患者有胸膜渗出，通常是单侧的。大概67%的渗出液为血性的(红细胞计数>100000 /ml)必须与癌症和创伤区别。但是，不少老年肺栓塞患者的临床表现是非特异性症状，包括持续低热、精神状状态变化、无呼吸道症状或类似呼吸道感染表现老年人对症状的反映常迟钝和对症状的误解可能是导致老年人PE误诊漏诊率高的原因。

　　DVT与PE的关系密切，约50%的的近端DVT患者可患PE但无临床症状，约80%因缺乏症状而不能及时诊断。因此，对下肢肿胀、小腿痛等应高度重视并应做相关检查，这是诊断DVT和PE的重要线索。

　　诊断检查

　　1、心电图

　　肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。轻者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。

　　2、胸部X线

　　常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10%肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性。主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高。

　　3、超声心动图

　　经食管超声心动图对大块PE病例有92%的敏感性和接近100%特异性，但有三分之一一般的肺栓塞患者表现为正常。异常表现为右心室扩大，肺动脉高压、下口静脉扩张、室间隔向左心室移位。但是，超声心动图对深静脉血栓的诊断有较大价值。

　　4、肺通气/灌注(V/Q)显象

　　肺通气/灌注扫描显示没有灌注缺损，可以排出肺栓塞。正常的通气下一段或一段以上或更大的肺灌注缺损，或在真长的通气下两个或更大亚段灌注缺损，高度提示肺栓塞的存在。

　　5、肺血管造影

　　它是肺栓塞真吨的“金标准”，是一项有创伤的检查。但检查的死亡机率接近1%，对老年人，特别是重症患者有一定的危险性，一般不提倡该项检查。

　　6、电子束CT(EBCT)

　　可以直接显示肺血管，是无创性检查，对肺栓塞检出率非常高(敏感性95%，特异性97%、阳性预测值93%，阴性预测值95%)，可以替代常规的肺动脉造影。胸部螺旋CT扫描与肺动脉造影对于肺段以上肺动脉栓塞具有相似的作用，但不能检测出亚段以下栓塞(阳性率6%—16%)。

　　7、D—二聚体检测

　　D—聚体交换联的纤维蛋白降解产物的良好标记物，以血浆1—二聚体大于500μg/L作为诊断的阳性值，其判断肺栓塞的敏感性为95%—98%，D—二聚体阳性作为肺栓塞的排出诊断有较大价值。老年人中D—二聚体可以是生理性的增高，大于500μg/L，故超过70岁者，其诊断的特异性仅为14.3%。

　　8、动脉血气分析

　　主要表现为PaO2<80mmhg，pa—ado2>20mmHg，低碳酸血症<36mmHg实际上，在衰老的生理变化过程中，PaO2缓慢地进行地减少，而PA—aDO2则随增龄增加。 肺栓塞的诊断是困难的，约20%—30%的肺栓塞患者由于未及时诊断和积极治疗而死亡。及时诊断和抗凝、溶栓治疗可以使病死率降至80%。<!--80mmhg，pa—ado2-->

　　预后：65岁以上住院的肺顺塞患者死亡率为21%。65岁以上患有慢性心力衰竭、慢性梗阻性肺部疾病(COPD)、癌症、心肌梗死、脑卒中，髋骨骨折老年人并发肺栓塞时，死亡率大大增加。尽管肝素治疗能防止再栓塞，但年龄大于65岁肺栓塞患者的第一年复发率仍为8%，死亡率为39%(第一年内21%为住院期间死亡，18%为其他)。

　　治疗方案

　　肺栓塞的主要治疗措施为对症处理和溶栓、抗凝治疗。对症处理的目的是维持血流动力学的稳定，防治休克和心力衰竭，严重胸痛者可给予镇痛剂。

　　抗凝治疗应尽早实施，它虽不能直接溶解血栓，但可以防止血栓的进一步发展或再发。常用的药物是肝素和华法林。建议肝素治疗至少5—7/d后，同时给予口服抗凝药物华法林，3—5d后改为单独口服华法林。老年人抗凝剂的剂量随增龄和给药时间的延长应有所减少。主要根据凝血时间和凝血酶原时间来调整。凝血时间控制在正常的1.5—2倍，凝血酶原时间为正常的1.5—2.5倍，肝素相关的出血在急性静脉血栓栓塞疾病平均发生率大概为3%。低分子肝素可能比普通肝素更安全和有效。用低分子肝速很少发现有出血，总的死亡率也较普通肝素低。 肺栓塞的溶栓治疗仍有争议，但对于发病在5d之内的大块的肺栓塞或伴明显低氧血症的肺栓塞若无溶栓禁忌者仍多主张行溶栓治疗。常用的药物是尿激酶和重组织型纤溶酶原激活剂。 外科处理：为了防止下肢深静脉血栓脱落再度造成肺顺塞可防止伞型滤过器或钛金属Greenfild滤过器。无论是否放置滤过器，长期抗凝治疗应当考虑，因为滤过器放置后发生滤过器栓塞者可达16%，对于慢性栓塞性肺动脉高压并着可行肺动脉血栓内膜剥脱术，但该手术难度大，可剥脱肺动脉内膜至亚肺段水平。

5老年科老年心绞痛编辑本段

　　概述

　　心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。

　　临床症状：心绞痛常表现为突然发生的胸骨中上部的压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、重物压胸感，胸疼逐渐加重，数分钟达高潮，并可放射至左肩内侧、颈部、下颌、上中腹部或双肩。伴有冷汗，以后逐渐减轻，持续时间为几分钟，经休息或服硝酸甘油可缓解。不典型者可在胸骨下段，上腹部或心前压痛。有的仅有放射部位的疼痛。老年人症状常不典型，可仅感胸闷、气短、疲倦。老年糖尿病人甚至仅感胸闷而无胸痛表现。

　　检查：1、心电图。2、心脏X线。3、放射性核素。4、冠状动脉造影。5、血管内超声显像。6、血管镜。

　　治疗：1、发作时立刻休息。2、药物治疗，立即舌下含服硝酸甘油。3、手术治疗。4、谨慎安排适宜的运动锻炼。

　　症状体征

　　1、疼痛部位不典型

　　典型心绞痛部位常位于胸骨及附近区域。老年患者疼痛部位不典型发生率(35.4%)明显高于中青年(11%)。疼痛部位可以在牙部与上腹部之间的任何部位，如牙部、咽喉部、下颌、下颈椎、上胸椎、肩(尤其是左肩)、背部、上腹部及上肢等部位疼痛，易误为其他疾病。

　　2、疼痛程度较轻

　　老年人由于痛觉减退，其心绞痛程度常比中青年人轻，有时难以区别是真正心绞痛还是给其他原因所致的胸痛。

　　3、非疼痛症状多

　　近来心绞痛并不完全表现为痛。患者对心肌缺血的感觉可以是胸痛，也可以是疼痛以外的症状，如气促、呼吸困难、疲倦、胸闷、咽喉部紧缩感、左上肢酸胀、呃逆、胃灼热、出汗等症状。这些非疼痛症状在老年患者发生率明显高于中青年人，多与心衰与糖尿病植物神经病变有关。心肌缺血铺引起左室舒张、收缩功能减退，表现为呼吸困难和疲倦，称为绞痛等同症状，如同心绞痛一样，也是提示心肌缺血的征象，而由缺血所导致的心律失常、昏厥和猝死则不能视为绞痛等同症状。因此，诊断心绞痛时，不能只注意胸部症状，对于反复出现一过性非痛症状均应考虑本病的可能，并仔细观察发作时的心电图和对硝酸甘油的反应。

　　4、冠心病病史长，并存疾病多

　　老年患者有5年以上冠心病史明显多于中青年人，同时，常伴有糖尿病、慢性阻塞性肺病、高血压病等慢性疾病，往往造纸表现不典型和诊断困难。需与以下疾病鉴别：食道疾病、胆绞痛、肋软骨炎、颈椎骨炎、急性心肌梗死、急性心包炎、肺梗塞。

　　病理生理

　　发病机理：心脏仅占体重的0.5%，但供给心脏的血液却占心输出量的5%心肌耗氧量(为9ml/100g﹒mim)占全身总耗氧量的1%，故心脏是体内最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取决于心律、心室壁张力及心肌收缩力。临床常以心律×收缩压的二乘积估计心肌耗氧量，以出现心绞痛时的二乘积值作为“心绞痛阈”。正常状态下心肌从血中摄取氧量已达最大限度(70%)，而其他组织仅为25%。当心肌耗氧怎么时，难以再从血中摄取更多的氧，致冷通过扩张冠脉增加血流量(可增加5—7倍)来代偿。在心肌耗氧量增加时，二磷酸腺苷来不及转化为三磷酸苷，直接释放高能磷酸跟而降解为腺苷或腺苷样物质，通过其强大的扩冠作用来增加冠脉灌注量，以满足心肌耗氧的需求。冠脉之间有丰富的交通支<40μm，正常时处于关闭状态，若心肌供血不足，可于数周后建立侧支循环，以增加缺血心肌的供血。但在冠脉狭窄>50%时，冠脉血流储备功能降低，上述调节也不能满足心肌氧需时，产生心肌缺血，相继引起一系列病理生理变化。(1)生化：钾丢失。(2)机械：先出现左室舒张功能减退，后表现为收缩功能减退;(3)电生理：现有T波改变后出现ST段改变，由于缺血心肌复极时间与正常心肌有差异，可产生各种心律失常;(4)临床：心绞痛等症状。<!--40μm，正常时处于关闭状态，若心肌供血不足，可于数周后建立侧支循环，以增加缺血心肌的供血。但在冠脉狭窄-->

　　诊断检查

　　诊断要点

　　1、病史

　　心绞痛诊断不仅依赖于自觉症状，而且还要有心肌缺血的客观证据。多数心绞痛无特殊特征，临床容易疏忽体查。少数心绞痛发作时有一过性奔马律、心动过缓、肺部罗音，心尖区收缩期杂音(乳头肌缺血所致)及血压升高等体征，心绞痛缓解后消失，着不仅有助于诊断，同时也说明病情严重和容易发生意外，应积极治疗。体查有无甲亢、贫血、主动脉瓣狭窄及肥厚性心肌病等，也有助于心绞痛的病因诊断。

　　2、心电图

　　发作时的心电图对诊断很有帮助(ST段下移为心内膜下心肌缺血，ST段抬高提示透壁性心肌缺血)但难以及时查到。运动试验是心肌耗氧与冠脉供血两者关系的动力学检查，对疑有冠心病和评价患者运动耐量很有帮助。老年人因有高龄、肺心病、高血压、心肺等重要器官功能不全，虽不适合做运动试验，但特别适应做多巴酚丁胺等药物负荷试验和动态心电图。

　　3、心脏超声

　　检查有室壁节段性运动减弱。

　　4、放射性核素

　　能现实心肌缺血的部位和范围。

　　5、冠脉造影 能显示冠脉病变部位、严重程度及侧支循环建立情况。

　　治疗方案

　　治疗要点：

　　(一)、控制心绞痛发作，提高运作耐量，改善生活质量

　　1、发作期治疗：硝酸甘油因扩张血管降低前后负荷使心肌耗氧减少，同时扩张冠脉增加心肌供血，对各种类型心绞痛均有显著疗效。发作时立即舌下含服硝酸甘油 0.5mg，通常在含化后1-2min起效，维持30-40min，若5min无效再含0.5mg，仍无效时应考虑冠脉血栓致心绞痛、AMI或非缺血性胸痛。如排除后者应收入CCU，硝酸甘油5—10μg/min静滴，然后每10—15min增加5—10μg，直至缺血性症状消失。老年病人常出现间压反射和胸容量降低，故首次用药宜平卧，以降低由直立性低血压而导致低灌注的危险。硝酸甘油口腔喷雾剂无药物溶化过程，起效更快，特别适用于老年人。

　　2、间歇期治疗

　　(1)硝酸盐类：可用二硝酸异山梨醇(10mg，3/d)或5—单硝酸异山梨醇(40mg，1/d)。

　　(2)β受体阻滞剂：β受体阻滞剂因抑制心肌收缩力，减慢心律，降压而降低心肌耗氧量，同时能促进血氧释放，改善缺血心肌的代谢。

　　(3)钙拮抗剂：用硫氮唑酮(15—30mg，3/d)或氨氯地平(5mg，1/d)。钙拮抗剂能阻止钙离子进入平滑肌而具有显著的扩冠作用，为变异性心绞痛的首选药物。由于冠脉经性心绞痛多发生与夜间至清晨，临睡前必须用药。

　　(4)抗凝、抗血小板及溶栓：含服硝酸甘油、钙抗剂和β受体阻滞剂疗效差的不稳定性心绞痛必须在上述药物治疗的基础上，加用抗凝抗血小板药物。目的是防止血栓蔓延成为完全闭塞。

　　·抗凝：肝素能有效的控制心绞痛发作及预防AMT和猝死。肝素5000 —7500U静注，随后以1000U/h静滴，使APTT保持为正常值的1.5—2倍。肝素应用常需5—7d，否则停用肝素后心绞痛易再发，与阿司匹林合用能减少其复发。低分子肝素具有半衰期长、搞好地预测抗凝效应，出血少、不需要实验室监测等优点，若经济条件允许用低分子肝素(0.4ml，2/d，皮下注射) 替代肝素。水蛙素是一种凝血酶特异性抑制剂，发挥作用不需要辅因子而直接作用于血块，其抗凝作用较肝素强，目前正处于临床实验阶段，仅用于肝素和阿司匹林无效的顽固性病例。

　　·抗血小板：阿司匹林使血小板环氧化酶乙酸化，小剂量(50—100mg/d)不影响前列环素合成而只抑制血栓素A2生成，起到抗血小板作用。噻氯匹定通过阻断纤维蛋白与血小板结合。而不抑制环氧化酶，其抗血小板作用明显强于阿司匹林，老年人一般用0.125— 025g，1/d。这两种药物一般在停用肝素时选用一种。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂能减少包括阿司匹林和肝素治疗无效的缺血性胸痛发作并能减少 PTCA并发症。出血少，是一类治疗难治性不稳定心绞痛颇有前途的药物其代表性药物有abciximab和依替非巴肽。

　　·溶栓：从血栓在不稳定性心绞痛发病作用来看，溶栓治疗是有效的。但大量的临川观察未能证实其疗效，故不作为常规治疗措施。可能的原因是缺血时相干冠脉通常而未完全闭塞，溶栓对狭窄程度改善很小;新近完全闭塞病变对溶拴反应好，但检出率仅为10%—20%;不稳定性心绞痛冠脉血栓多为浅表的白色血栓(血小板多、纤维蛋白少)，溶栓疗效差，而AMI无为红色血栓(纤维蛋白多)，溶栓有效。有学者建议对常规治疗无效的顽固性不稳定性心绞痛患者可试用溶栓治疗。

　　(二)、限制冠脉粥样硬化的进展，防止变块破裂，预防AMI和猝死

　　(1)去除易患因素：有效的控制高血压、糖尿病和高胆固醇血症，戒严和适度的运动能减慢动脉硬化的进展。

　　(2)药物疗法：3—羟基—3—甲基戊二酸单酯辅酶A(HMG—CoA)还原酶抑制剂不仅有效地降低血浆LDL，而且能清除斑块内的胆固醇，稳定富制质的斑块，使之不易破裂，从而降低不稳定性心绞痛、AMI和猝死等急性冠脉综合症的发生。无论血清胆固醇是否生高，都是使用此类药物的适应证。阿司匹林、噻氯匹定和肝素对防止冠脉血栓形成起重要作用，能明显降低急性冠脉综合症的发生率，只要为禁忌证，应选择其中的一种药物长期治疗。

　　(3)介入手术疗法：临床严重表明，经过最大限度地使用硝酸盐类，β受体阻滞剂、钙拮抗剂及抗凝抗血小板药物治疗无效的顽固性心绞痛患者不到10%，但这类患者具有高度危险性，应立即进行冠脉造影，以便介入和手术治疗。左冠脉主干病变、三支病变伴左心功能不全者，应考虑冠脉搭桥术。

6老年科老年消化性溃疡编辑本段

　　疾病概述

　　老年人以胃溃疡多见。

　　一、症状扑朔迷离： 老年人的消化性溃疡病上腹痛出现率逐渐减少，疼痛规律性也不强。老年人以高位溃疡较多，疼痛可向背部及剑突下放射，有的患者还可向胸部放射，易与心绞痛混淆。有的老年人以厌食、恶心、呕吐、吞咽困难等为主诉，这又容易与胃部占位性病变相混淆。二、并发症多; 三、难愈合、易复发。

　　老年人要提高积极防治消化性溃疡病的意识。患了消化性溃疡病的老年人，在疾病活动期要配合医生做合理有效的治疗。此外，适当进行一定量的体力活动、避免精神紧张、充分休息、保持身心安静等都有利于溃疡的愈合。平时，老年人要保持有规律的生活起居，保证充足的睡眠，并要坚决戒除烟酒，不吃对胃刺激性大的食物，少用对胃刺激性大的药物。

　　症状体征

　　(一)症状不典型

　　1、无痛性溃疡

　　对照研究显示，无疼痛的老年消化性溃疡病人约占35%，而年轻人只有8%。

　　2、疼痛不典型

　　疼痛部位模糊，难以定位，呈不规则放射。如近端胃溃疡可以出现胸骨后疼痛，类似心绞痛;临近胃食管连接处的胃溃疡可以吞咽困难为首发症状，易与食管癌和胆绞痛等疾病相混淆;食管裂孔疝内的胃溃疡可表现为不典型胸痛，穿孔时可并发纵隔炎和胸腔积液。

　　3、常以并发症首诊

　　13%的老年患者以上消化道出血，穿孔、贫血并发症为首发表现。

　　4、体重减轻可能是唯一或首发表现

　　老年消化性溃疡病人，常因呕吐和食欲减退，以及与年龄相关的肌肉萎缩和营养贮备减少使体重减轻，体重减轻往往成为唯一或首发表现，易误诊为恶性肿瘤。

　　5、老年人有时不能确切描述自己的症状，以至非特异腹部不适被误诊为其他并存疾病。如老年人多见的胆道疾病、食管裂孔疝和憩室病。

　　(二)并发症多

　　1、上消化道出血

　　上消化道出血是老年消化性溃疡最常见的并发症，据统计，≥70岁者其发生率高达80%，随着年龄的增长，不仅出血发生率高，而且出血量大，持续时间长，易于反复出血，死亡率高。老年组出血量>100ml者达25%，发生失血性休克者占14.6%。有研究表明，老年人消化性溃疡出血的死亡率是年轻患者的4—10倍，高达25%。因而上消化道出血已构成老年消化性溃疡的第一位死因，占本病死亡的1/2—1/3。

　　2、穿孔

　　穿孔占老年人消化性溃疡并发症的第2位，其发生率为16%—28%，比青年人高2-3倍。由于老年人反应迟钝和腹壁肌肉薄弱，很少出现剧烈上腹痛和板状腹，常无典型临床表现或表现为轻、中度局限性压痛、反跳痛及肌紧张。据统计约半数病人发病24h以上才就医。25%-33%的病人以突发衰竭为首发表现;30%-65%的病人穿孔前无消化性溃疡的症状。这些因素延误老年人消化性溃疡穿孔的诊断。Narayanan等报道约有1/4老年溃疡穿孔患者行腹部X线检查时，非壹腹腔中没有游离气体，所以不能因此而排除溃疡穿孔的诊断。

　　3、幽门梗阻

　　消化性溃疡引起的胃输出梗阻的发生率在西方国家明显下降，但在发展中国家仍不少见。输出道梗阻是由于十二指肠溃疡造成的十二指肠变形所致，胃溃疡引起者较少见。所有消化性溃疡合并输出道梗阻病人均有长期溃疡病史，病人常有体重减轻、消瘦和代谢紊乱。

　　4、癌变

　　老年溃疡癌变率为2%—6%。多数学者认为胃黏膜上皮由于反复破坏，可以有异性增生转而发生癌变，故主张对老年胃溃疡者应作定期随访。老年人巨大溃疡应与癌性溃疡鉴别。若经正规治疗，症状无明显改善或疼痛规律改变，大便隐血持续阳性，体重下降，消瘦明显。X线龛影持续存在或出现充盈缺损，应警惕癌变的可能。有些病人的癌并溃疡可被边缘上皮细胞修复，表现胃溃疡愈合的征象若这类病人已在服用H2受体拮抗剂类药物，常会误以为是良性溃疡经药物治疗后而愈合。因此，应定期行胃镜检查，胃镜是安全可靠的检查方法，活检可鉴别恶性病变。

　　(三)复发率高

　　本病治愈后1年复发率为10.3%，以后每年递增约10%。单纯用H2受体拮抗剂治疗者停药后1年内复发率为50%—80%，80%复发溃疡位于疤痕部位及其附近。老年患者复发率高可能与下列因素有关：①老年人溃疡大而深愈合差，②老年人感觉迟钝，适应能力较差，精神较易紧张，③老年患者常有肝硬化、脑血管疾病、糖尿病、动脉硬化、抑郁症等疾病，可导致胃黏膜屏障减弱和调节胃肠道功能的自主神经功能紊乱④老年人吸烟理事长，吸烟与溃疡复发有关⑤老年人因多病共存，须用多种药物治疗，有些药物(解热镇痛剂、口服降糖药、糖皮质激素等)可引起溃疡复发，⑥老年人胃排空延长，易导致胃潴留，引起胃溃疡⑦HP感染随增龄而升高，可能与老年消化性溃疡的发生及复发有关。

　　(四)并发疾病多

　　老年消化性溃疡伴有其他疾病(高血压病、冠心病、脑血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病等)者占47%，而青年患者仅占17%。由于长期服用治疗这些疾病的药物，可刺激胃黏膜而导致溃疡，如糖尿病可诱发胃溃疡，肝硬化易并发胃溃疡等。因此，因积极治疗这些疾病，否则溃疡难以愈合。

　　老年消化性溃疡 - 疾病病因

　　(一)胃黏膜抗溃疡能力降低

　　老年人胃动脉发生硬化，血流减少，胃黏膜发生萎缩，黏膜和重碳酸盐分泌减少，胃黏膜上皮更新率降低，从而导致抗溃疡形成能力下降，有利于消化性溃疡的发生。

　　(二)胃激素分泌亢进

　　老年人常有胃蠕动功能减退，使事物淤积刺激幽门管，导致胃激素分泌亢进，胃液酸度增加，促使溃疡形成。

　　(三) 肺功能减退

　　老年人常有肺部疾病，肺功能减退，一方法因缺氧导致胃壁血管收缩，使胃黏膜抵抗力降低，另一方面因二氧化碳潴留，促使胃壁细胞的碳酸酐酶活性亢进，胃酸分泌增加，诱发或加速溃疡形成。

　　(四)服用多种药物

　　老年人常患多种疾病，比青年人须服用更多的药物，尤其是非甾抗炎药，可直接刺激胃黏膜的分泌或刺激胃酸分泌，损伤黏膜形成溃疡。NSAIDs为消化性溃疡的致病因素之一。而老年人消化性溃疡与NSAIDs的关系更为密切。其原因有二：一是老年人胃和十二指肠黏膜更易受到NSDIDs损害地由于老年人血清白蛋白水平下降，肝血流量减少和肾小球滤过率降低，使得NSAIDs为易于在体内聚集，增加其毒性。其二是老年人使用NSADIs的人数较多。据估计，西方国家有11%—16`岁以上的老年人服用NSAIDs，占医疗处方的一半。而且NSAIDs中就非处方用药，因而实际用药人数更多。在美国，给65岁以上的病人所开的处方中，9.4%的有止痛药，另外还有39.6%的非处方用药，此外NSAIDs还能增加老年人消化性溃疡并发症的发生率，使老年人消化性溃疡的死亡率增加2%—4%。因此，老年人使用NSAIDs应特别谨慎，尤其对于那些有溃疡病症状或证实有消化性溃疡的老年人。

　　(五)幽门螺旋杆菌(HP)感染

　　HP 与消化性溃疡的发生关系密切，在本病的发病中有很重要的作用。有资料报道，十二指肠溃疡患者的HP的检出率高达85%—100%，胃溃疡患者的检出率为 60%—75%，有人提出无HP就无溃疡的观点。在老年人，HP的感染随着年龄增长而增加，但就其在老年人消化性溃疡中的地位仍有待于进一步研究。

　　诊断检查

　　(一)X线检查

　　X线钡餐胃肠道造影是常用的一种诊断溃疡病的方法，当前多采用钡剂和空气双重对比造影技术。溃疡病的X线征象可分为直接和间接两种：患者吞服钡餐后，钡剂充盈存积于溃疡的凹陷处，X线检查时呈现现一致的秘影(即龛影)，为直接征象。由于溃疡周围组织的炎症和水肿，以及随病程发生的纤维组织增生和收缩，则会出现龛影周围透明带、局部痉挛和激惹现象，周围黏膜皱裂向溃疡集中和十二指肠球部变形等间接征象。

　　(二)纤维胃镜检查

　　对于怀疑有消化性溃疡的老年病人，胃镜检查优于X线钡餐检查，被公认为是当前诊断溃疡病最优方法。从内镜下观察不仅能明确溃疡的存在，而且还可以估计溃疡的大小、溃疡周围黏膜炎症的轻重、溃疡面上有无学滚线路以及可准确地评价药物治疗的效果。此外，还可采取黏膜活检做病理组织学检查，排出恶性溃疡的可能性。 X线钡餐和胃镜检查均证实，老年人近端胃溃疡较年轻病人常见，反映了老年人较高的胃炎患病率和幽门腺向胃近端迁移，后者的发生率随年龄增长而增加。巨大溃疡在老年人并不少见。少数情况下，溃疡表面覆盖血液和食物残渣，胃镜下可与胃癌混淆十二指肠巨大溃疡的X线钡餐征象可类似正常球部或憩室。穿透性溃疡可与临近器官形成瘘道，如胃—结肠瘘，钡餐检查时钡剂从瘘道直接进入结肠或钡灌肠时钡剂则从结肠进入胃和十二指肠。

　　(三)胃酸测定

　　总的来说，十二指肠溃疡患者的基础胃酸排出量和最大胃酸排出量高于正常人，胃溃疡患者的胃酸排出量则正常或低于正常。但是，老年溃疡病患者的胃酸排出有很大的个体差异，不能作为确定诊断的标准。

　　(四)粪潜血试验

　　有一部分活动性溃疡患者的粪潜血试验可呈阳性反应，当溃疡愈合后粪潜血消失。粪潜血试验虽无诊断学意义，如果连续检测对判断溃疡病好转与否有一定帮助。诊断与鉴别诊断：部分老年人消化性溃疡病人的症状较典型，可作出初步诊断。对疑诊病人首选X线钡餐检查，如发现典型龛影，可确定诊断。如X线钡餐检查仍不能明确诊断，或良、恶性溃疡鉴别有困难时，应行内镜检查并做活检。老年消化性溃疡须与功能性消化不良、癌性溃疡、胃泌素瘤鉴别。前二者内镜结合活组织检查可体够明确的鉴别，后者需做胃酸分泌和血清促胃液素测定。老年消化性溃疡还应与胆囊结石、胆囊炎鉴别，腹部超声检查可提供鉴别的证据。当高位溃疡出现吞咽困难时，应与食管裂孔疝和憩室病鉴别。少数病人出现胸骨后疼痛，心电检查有助于与心脏病区别。

　　治疗方案

　　(一)药物治疗

　　老年消化性溃疡的药物治疗研究较少，原因之一是老年病人由于伴发疾病的存在，常服用其他药物而未被纳入临床研究。另一原因是老年病人不能接受多次内镜检查或安慰剂治疗而退出研究。年龄是否影响抗溃疡药物的疗效有争论。一些研究者指出，老年消化性溃疡病人溃疡愈合较年轻者慢，而另一些学者则认为，高龄并不影响药物促进溃疡愈合。传统抗溃疡药物治疗老年人消化性溃疡仍有效。有研究认为，小剂量抗酸药也能取得与H2受体拮抗剂同样的疗效。研究表明，年龄本身不是发生不良反应的危险因素。但是，老年人因伴发病较多，应注意H2拮抗剂与其他药物的相互干扰。例如，第三代H2拮抗剂法莫替丁与硝苯地平合用时能影响心脏的收缩功能，尤其对于充血性心力衰竭者。肝、肾功能不良者应减少H2受体拮抗

　　剂的剂量。硫糖铝为黏膜保护剂，其抗溃疡作用与制酸无关，很少与其他药物相互干扰，适于老年消化性溃疡病人。传统的用量为1g，4/d，进餐前1h服药。然而，有研究显示，硫糖铝2/d服药的疗效与4/d相当。人工合成前列腺素具有抑酸和黏膜保护双重作用，研究表明，其治疗溃疡的疗效并不优于传统药物，质子泵抑制剂能促进难治性溃疡和慢性复发性溃疡的愈合，在老年消化性溃疡中的治疗价值有待进一步研究。抗胆碱药物由于引起尿潴留和青光眼等并发症，一般不用于老年消化性溃疡病人的治疗。 难治性溃疡在老年病人中并不少见，其原因之一是对治疗的顺应性差，难治性溃疡的治疗包括加大H2受体抗剂的用量，或改用更强的抑酸药物如质子泵抑制剂，或换用铋剂。对HP阳性的溃疡病患者，治疗上应加用HP的药物。高龄被视为溃疡复发的危险因素之一。据报道，至少一半的老年溃疡病人在停药后数月内有一次溃疡复发。溃疡治愈后继续持续治疗能减少溃疡复发和溃疡并发症的发生。目前尚不清楚究竟哪些病人需要维持治疗。一般认为，出现以下情况应给予维持治疗：①有长期溃疡病史②初治溃疡难以愈合③有明显溃疡病家族史④有溃疡并发症史。 此外，伴有其他疾病的老年消化性溃疡病人，如一般情况较差，也应给予维持治疗，因为这类病人一旦出现并发症，则预后不良。老年溃疡病人如持续服用 NSAIDs，也是维持治疗的适应证。

　　(二)并病症的治疗

　　1、出血

　　是老年人消化性溃疡最常见的并发症。老年病人出血量大，易于反复发作，死亡率达25%是年轻病人的4—10倍。一些研究者认为，胃溃疡较十二指肠溃疡更易出血，但死亡率是否更高，则意见不一致。老年病人耐受低血压的能力差，尤其是使用血管扩张剂者，这些药物干扰机体对血液丢失的代偿反应。老年人消化性溃疡并发出血需要严密监护，应常规给氧，有效补充血容量，止血措施包括药物、内镜下止血和手术治疗。药物止血的疗效不肯定。内镜止血疗效确切，可减少再出血的发生率和输血的需要量，降低紧急手术率，特别适于消化性溃疡并发出血的老年病人。迄今为止，手术是止血和预防再出血最有效的方法，大多数学者主张，60岁以上消化性溃疡并发出血的病人应早期实施手术治疗，以减少手术死亡率。

　　2、穿孔

　　居老年人消化性溃疡并发症的第2 位，与年轻病人不同老年人消化性溃疡穿孔很少自行愈合。须紧急手术治疗。手术的方式多为修补术。如病人年龄小于70岁，一般情况较好，偶可施病灶切除治疗。据统计，老年人消化性溃疡并发穿孔紧急手术的死亡率为30%—50%一般不主张保守治疗，除非病人一般情况很差，或保守治疗病情迅速改善。

　　3、输出道梗阻

　　由输出道水肿和变形所致，大多数病人的梗阻为器质性，因而内科治疗效果差，手术治疗不可避免，因系择期手术，手术死亡率较低。

7老年科老年心力衰竭编辑本段

　　疾病概述

　　心力衰竭是由于心室功能不全引起的一种临床综合症，通常，这种损害源于收缩功能不全。所以心力衰竭多以心输出量降低为主。在这种情况下，心室射血量降低主要临床表现为一个大的，扩张的心脏和降低的射血分数，较为少见的是舒张功能不全。其心室充盈不足源于室壁顺应性降低、但多数不扩大。心脏射血分数异常。 通常，泵作用的丧失是导致心脏疾息的原因。心力衰竭这个词是指心脏活动的突然及完全的终止。然而，在实№上心脏活动并未突然停止。心脏衰竭是缓慢发生常超过数年，即是心脏不能有效地工作。这就是为什么许多病人没有意识到他们的病情，而心脏已开始衰退，症状已出现多年。病情的严重程度取决于心脏丧失的泵血能力的多少。

　　几乎每一个人，当他(或她)老年后，都会丧失一些泵血功能。然而，心力衰竭病人则丧失更多。而且由心脏病发作或其它疾病可损害心脏。病情的严重性决定其对病人生活的影响。一方面，轻度心衰可能影响很小，反之严重的心衰会干扰病人日常的活动并可能是致命的。在这两者之间的病人，治疗常有助其获得生活质量的改善。然而，多种状态的心力衰竭，即便是最轻的一种也是严重的健康问题，而必须予以治疗。

　　疾病分类

　　老年病科,急诊科

　　症状体征

　　(一) 左心衰竭

　　1、症状

　　(1)呼吸困难：是左心衰竭较早出现的主要症状：劳力性呼吸困难最常见发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。夜间阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感到和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方缓解，通常伴有两肺哮啼音，神经张力增高，肺小支气管痉挛及卧位时隔肌抬高，肺活量减少等因素有关。卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1—2min出现，须把枕头抬高，卧位时回心血量增加，左心衰竭使作室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难，急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。

　　(2)咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进人肺泡，可有粉红色泡沫样痰。

　　(3)体力下降、乏力和虚弱：它们是几乎所有心衰患者都有的症状，最常见原因是肺瘀血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状，动脉压一般正常，但脉压减少。

　　(4)泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降。肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功不全的相应表现。

　　2、特征

　　左心衰竭的特征表现主要有以下几个方面：(1)一般特征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减少、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾皮肤发皱、窦性心东过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。(2)心脏特征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭，可闻及舒张早期奔马律(S3 奔马律)，P2亢进，心尖部可闻及收缩期杂音，交替脉最常见于高血压、主动脉瓣膜狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。(3)肺部特征：肺底湿性啰音是左心衰竭时肺部的特征。阵发性呼吸困难者，两肺部有关较多湿啰音、并可闻及哮鸣音及干性啰音。发生肺水肿时，双肺布满湿啰音及哮鸣音。

　　(二)右心衰竭

　　1、 症状(1)胃肠道症状：长期胃肠道瘀血，可引起食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹隐痛症状。(2)肾脏症状：肾脏瘀血引起肾功能减退，白天尿少、夜尿增多。可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。(3)炎区症状：肝脏瘀血重大，炎包膜被扩张，左上腹饱胀不适，炎区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。长期炎瘀血的慢性心力衰竭，可发生心源性肝硬化。(4)呼吸困难：单纯右心衰竭时通常不存在肺瘀血，气喘没有左心衰竭明显。在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺瘀血减轻之故呼吸困难较左心衰竭时减轻。但开始即为右心衰竭有不同程度的呼吸困难。

　　2、特征

　　除原有心脏病特征外，还可有以下特征：

　　(1)心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，可有右心室和(或)右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可有胸骨下部左缘有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见明显搏动，亦为右室增大的表现，可闻及右室舒张期奔马律。

　　右心室显著扩大引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻其收缩期吹风样杂音，若有相对性三尖瓣狭窄时可在三尖瓣听诊区听到舒张早期杂音。

　　(2)肝颈静脉反流征：轻度心力衰竭病人休息时颈静脉压可以正常，但按右压右上腹时上升至异常水称肝颈静脉反流征。颈外静脉充盈较肝大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象，有助于与其他原因引起的肝脏重大相区别。

　　(3)瘀血性肝大和压痛：常发生在皮水肿出现之前，是右心衰竭最重要和焦躁出现的特征之一。右心衰竭在短时间内迅速加重，肝脏极具增大，肝包膜迅速被牵张，疼痛明显，并出黄疸转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者易发生心源性肝硬化，肝脏质地较硬，压痛不明显。

　　(4)水肿：发生于颈静脉充盈及肝脏重肿大之后。是右心衰竭的定型特征，首先出现在足、踝、胫骨前较明显，向上延及全身，发展缓慢，早期白天出现水肿，睡前水肿程度最重，睡后消失，晚期可出现全身性、对称性凸性水肿，当伴有营养不良或钢肝功能损害、血浆白蛋白过低时，出现颜面水肿，常预示预后不良。

　　(5)胸腔积液和腹水：主要与特静脉和肺静脉压同时升高及胸腹膜毛细血管通透性增加有关。一般以双侧胸腔极液多见，常以右侧胸水量较多，如为单侧，多见于右侧。腹水多发生在病程晚期，多与心源性肝硬化有关。

　　(6)其他：发绀多为周期性，或呈混合性，即中心性与周围性发绀并存，严重而持续的右心衰竭可有心包积液、脉压降低或奇脉等。

　　(三)全心衰竭

　　全心衰竭多见于心脏病晚期病情危重。同时具有左、右心衰竭的临床表现。

　　(四)老年人心衰特点

　　(1)症状缓和：老年人由常由于精神状态消极，或伴有运动障碍性疾病(偏瘫、关节病)以及视力减退等原因，使日常生活的活动量减少，可以不出现劳力性呼吸困难，甚至中度心衰也可完全无症状，但遇到诱因则可发生重度急性作心衰危及生命。老年心衰因肺血管代偿性变化(肺静脉溶剂及压力缓慢增加)可以不产生端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。重症肺水肿也少见。因此，老年心衰常表现为慢性干咳、疲乏、虚弱、不愿意行走等症状。疲乏可能是毛细血管基础膜增厚、通透性降低、功能性毛细血管数目减少引起肌肉疲劳所致。

　　(2)神经精神症状常见：老年心衰因有明显的低心输出量和低氧学血症，使脑组织供血和供氧减少，从而导致注意力减退、淡漠、焦虑、失眠、昏睡、精神错乱等症状。精神错蓝可以是老年心衰的主要表现，容易漏诊、高龄患者心衰确诊率不足半数，可能与此有关。

　　(3)消化道症状多见：由老年心衰因肝及胃肠瘀血所致的腹痛、恶心及呕吐等消化道症状比中青年患者多见。

　　(4)肾功能不全较常见：由于低心输出量和利尿治疗，使肾脏供血减少，表现为尿量减少和肾前性氮质血症(BUN升高)。在老年心衰中，其患病率可高达65%。

　　(5)粉红色泡沫痰少见：老年重症肺水肿可有满肺湿罗音，常伴有神志障碍，但粉红色泡沫痰少见。如有血痰、呼吸困难及右心衰表现时，要考虑肺梗塞的可能。

　　(6)水电解质及酸碱失衡较常见：由于水、电解质及酸碱平衡等调节能力随增龄而明显高于老年心衰患者发生低钾血症，低镁血症、低钠血症、低氯性碱中毒、代谢性酸中毒等明显高于中青年患者。这些因素常使心衰变为难治性，各种治疗措施难以见效，因此必须及时识别预处理。

　　(7)阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难常常是左心衰早期具有特征性症状，但老年左心衰可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后其意义与夜间阵发性呼吸困难相同。老年人夜间阵发性呼吸困难需要排除慢性支气管验伴痰阻塞气道和重症睡眠—呼吸暂停综合症。痰液阻塞所引起的呼吸困难，在坐起后并不能马上缓解，但咳出痰液后症状可立即减轻。老年人急性心肌缺血多无症状，常以短期内反复发作阵发性呼吸困难作为首发表现，遇到此情况应做心电图明确诊断。

　　(8)味觉异常：心衰发作或加重时，部分老年患者常感觉口腔内有一种冷人讨厌的味道，因而使病人精神苦恼，食欲丧失及不断饮水。这种未决异常可随心衰的控制而消失。

　　(9)大汗淋漓：心衰发作时，有些老年患者仅表现为不寻常的大汗淋漓，尤其是面颈部大汗，往往是心衰发作的象征。

　　2、 体征特点

　　(1)发绀明显：老年心衰患者嘴唇和指甲发绀一般较中青年患者明显。

　　(2)潮式呼吸多见：老年心衰患者由于低氧血症和循环时间延长，导致呼吸中枢缺氧、表现为潮式呼吸，常见于伴有脑血管病患者。

　　(3)呼吸增快：老年人呼吸>25/min，如无其他原因解释应考虑心衰的可能。

　　(4)心律不快：一部分老年心衰患者由于窦房结及传导组织退行形变、病态窦房结综合症或房室传导阻滞等原因，即便发生心衰，心律也不快，甚至心动过缓。

　　(5)体循环瘀血体征轻：老年人静脉压较中青年人低，故老年心衰静脉压升高的程度不如中青年患者明显，体循环瘀血体征相对轻。但是老年人颈静脉怒张随着常见于心衰，但也见于肺气肿、纵隔肿瘤或因伸长扭曲的主动脉压迫所致。如深吸气时颈静脉怒张消失，提示主动脉压迫所致。

　　(6)湿性啰音和水肿常见，但不一定都是心衰所致：湿性啰音和脚肿在老年人中特别常见，不仅见于非心衰性疾病，而且也见于健康老年人，应结合其他表现综合判断。如湿啰音伴有心律增快，奔马律，则应视为心衰的表现，而且在利尿后啰音减少或消失。老年体弱患者应因为长期卧床，心性水肿可首先见于面部而非下肢。若出现下肢非对称性水肿，应注意慢性静脉功能不全。

　　(7)胸腔积液：老年慢性心衰患者可发生不同程度的胸腔积液，这与体静脉压升高和低蛋白血症有关一般以双侧多见，右侧次之，左侧较少见。漏出液多见也可出现渗出液，这可能是漏出液被部分吸收，使现存的液体相对浓缩所致，心性胸腔积液可发生于典型心衰症状之前，容易误诊。

　　疾病病因

　　(一)病因相同而构成比不同

　　在临床上，能够导致中青年心衰的病因，也可引起老年人心衰，如冠心病、心肌病、高心病、肺心病、休克和严重贫血等。但病因构成比不同。老年心衰以冠心病(1/3)、高心病(1/4)和肺心病(1/10)多见。

　　(二)老年特有的心脏病

　　老年退行性心瓣膜病、老年传导束退化症及老年心脏淀粉样变等老年特有心脏病患者率及其心肌损害程度随增龄而增加，这是老年心衰不可忽视的病因。

　　(三)多种病因同时存在

　　老年心衰可以是二种或二种以上心脏病共同作用的结果。其中一种是引起心衰的主要原因，另一种则协同并加重心衰的研究程度，使病情复杂化，在老年心衰中，二种或二种以上心脏病并存的患病率可高达65%，以冠心病伴肺心病、高心病伴关心病常见。

　　(四)诱因相同，但程度有异

　　老年心衰的诱因与中青年患者并无不同，常以感染(尤其是呼吸道感染)和急性心肌缺血多见，其次是快速心律失常(快速房颤、阵发性室上性心动过速)再次为抑制心肌药物、输血、输液、劳累、激动、高血压、肾衰及肺栓塞等。但是在诱因程度上有差异，由于老年人心脏储备功能差和心脏病相对较重，对于中青年患者无关紧要的负荷就可诱发老年患者的心衰，因此，诱因对老年心衰的影响比中青年患者更重要。此外，肺栓塞诱发心衰在老年人中相对常见。

　　诊断检查

　　(一)检查项目

　　1、实验室检查

　　常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。①血常规：贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，②尿常规及肾功能：有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因④肝功能：有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。

　　2、心电图检查

　　心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势(ptfV1)是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<-0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。

　　3、超声心动图

　　采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量(SV)和射血分数(EF)。

　　4、X线检查

　　左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉影显著，下野血管变，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg(3.3—4kPa)时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。

　　5、心脏核素检查

　　心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，而且病人接受射线的辐射，这些因素限制了核素显象在临床的应用。

　　6、有创性血流动力学监测

　　多少采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定，用于评估心泵功能、泵衰竭分型及指导临床用药。

　　(二)诊断要点

　　1、寻找心衰早期征象

　　左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解，夜间阵发性呼吸困难，睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等，右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(kussmaul征阳性)、左叶肝大、尿少及体重增加等。

　　2、重视心衰不典型表现

　　有心衰的典型表现容易诊断，但老年新常常表现不典型，故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象，应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。

　　3、明确类型

　　收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同，诊断时必须明确是收缩性或舒张性，还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常，常伴有心律增快。

　　(三)心功能分级

　　1、美国纽约心脏学会(NYHA)分级

　　一般将心功能分为4级，心力衰竭分为3度。Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿。 Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。 Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于失常的活动即可引起上述症状。亦称Ⅱ度或中度心力衰竭。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。

　　2、 美国心脏学院和美国心脏学会(ACC/AHA，2001年)分期

　　分为4期。A期：患者有发生心衰的高度危险，但无器质性心脏病。B期：患者有器质性心脏病，但未发生过心衰症状。C期：患者过去或目前有心衰症状，且有器质性心脏病。D期：为终末期患者，需要如机械辅助循环、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或临终关怀等特殊治疗。

　　治疗方案

　　(一) 收缩性心衰

　　1、病因治疗

　　高血压既是心衰的病因又是心衰的诱因，是导致慢性心力衰竭最常见的。至今仍未被控制的主要危险因素。由于老年人常有心脑肾等动脉粥样硬化，需要较高的灌注压才能提供适当的血液供应，因而老年心衰降压治疗的血压指标应是否高于中青年人目前仍然有争议，但肯定的是在患者能人忍耐的情况下，尽可能降至140/90mmHg以下。肺心病心衰重点是抗感染和改善通气换气功能，而洋地黄作用有限。心室率缓慢的心衰主要是提高心律，药物疗效不佳应安装起搏器。中青年患者有时可通过手术等措施根治或改善基础疾病(如风心病、冠心病)，使心衰得到彻底控制，而老年患者往往不能做到这一点。但是去除诱因对控制老年心衰仍重要作用，不能忽视。

　　2、一般治疗

　　(1)充分休息：老年心衰的急性期必须禁止行走，可以卧床休息，坐椅但应鼓励在床上活动，以免发生褥疮和形成静脉血栓。心衰控制(水肿小时、体重维持恒定)后，应逐渐开始活动。起初可上厕所，然后室内活动，最后上楼，每周增加一级，不要在一周内连续增加活动量，以免再次诱发心衰。

　　(2)合理饮食：减少热量和脂肪摄入，增加水果和蔬菜。心力衰竭老人应进行低热量的膳食，与中青年患者相比，老年人限钠不能太严格，因为老年人肾小管浓缩功能和钠重吸收功能减退，如同时使用利尿剂，限钠可诱发或加重低钠重血症，故射血分数(EF)≥35老年患者一般不需限钠，尤其伴有低钠血症时。但EF<0.20和伴有肾功能不全者则需适当限钠(3—4g/d)。过分限钠影响食欲，引起失水、低钠血症及醛固酮升高，反而加重水肿。但是，一般食品之外不应再增加钠盐。

　　(3)积极吸氧：中青年人的轻中度心衰不一定吸氧，而老年人的轻度心衰可有明显的低氧血症，应积极吸氧(2-4L/min)，肺心病患者应持续低流量给氧(1-2L/min)，烦躁的老年患者常需要面罩给氧。

　　(4)适当镇静：老年心衰患者如伴有烦躁、定向力障碍等精神症状，应注意安全，床周加栏杆。烦躁不安者可用少量地西泮，避免用巴比妥类(加重走向力障碍)失眠可用水合氯醛或地西泮。急性左心衰应用吗啡3-5mg静脉注射或3mg肌肉注射，但对于伴有脑循环障碍或慢性阻塞性肺病者，吗啡可抑制呼吸中枢诱发或加重潮式呼吸，故应禁用，可用哌替啶50mg肌内注射或溶于20ml液体中静脉注射。

　　3、药物治疗

　　(1)利尿剂：可减少血容量，减轻周围组织和内脏水肿，减轻心脏前负荷，减轻肺瘀血。利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左室功能。常用利尿剂不仅消除继发于心衰的各种表现，而且通过说笑扩大的心脏来增加心脏工作的效率。呋塞米(呋喃苯胺酸)在利尿效果出现之前具有扩销静脉作用，可降低前负荷，由于老年人体液总量和体钾比中青年人少，过急过猛的利尿易引起失水及电解质紊乱。因此，剂量选择口服利尿剂，而且用量比中青年人要小(半量开始)，给药时间应放在午前，溢以免夜间频繁排尿影响睡眠。氢氯噻嗪12.5—25mg，1—2/d，对肌酐清除率(Ccr<30ml/min者无效，故此药仅用于无明显肾损害的轻、中度水肿。如合并肾衰，袢利尿剂呋塞米是唯一有效的药物，但Ccr<20ml>40—120mg/d时，加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对抗利尿剂的低钾和神经内分泌激活等不良反应，以提高生存率，老年患者常有肾脏损害。应用保钾利尿剂或(或)补钾，可以出现高钾血症，故最好联合使用排钾与保钾利尿剂。只有急性肺水肿才静脉注射呋塞米(20—80mg)，但对排尿困难的老年人易发生尿失、尿禁或尿潴留，必要时置导尿管理、以防止膀胱对钠的吸收。如水肿消退后，体重不再下降，恢复发病前活动量也无心衰表现，可考虑停用利尿剂。持续应用利尿剂可出现排钠的自限现象，大约利尿3d后，钠代谢不再呈负平衡可能是利尿后血容量减少和近曲小管加强对钠的重吸收所致，故应间歇用药。有时口服大量呋塞米(可达200mg)无明显理疗反应这与肠壁水肿影响药物吸收有关，此时应改为静脉给药，几天后肠壁水肿减轻，可恢复口服给药。老年人由于营养不良性低电白血症，胶体渗透压降低，必须并用蛋白制剂才能恢消退水肿。此外，使用利尿剂后，尽管浮肿仍存在，都容易发生血管内失水，故对脑动脉硬化、房颤、重度心衰者应加强抗凝治疗(肠溶阿司匹林 80mg，1/d，噻氯匹啶0.125-0.25g，1/d)以防血栓形成。<!--20ml-->

　　(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)和交感神经系统(SNS)，兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。ACEI不宜用于严重肾功能不全，双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。美国和欧洲的心力衰竭治疗指南认为：全部心力衰竭患者，包括无症状性心力衰竭，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACEI个而且须无限期的终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐渐增加至最大耐受量和耙剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量。注意观察低血压或低灌注，监测肾功能和血钾等。卡托普利6.25mg，2—3/d，或依那普利25mg，1/d，然后依临床反应逐步增量，并密切观察血压和心律等变化，Ccr<30ml应减量使用。此外，硝酸盐由于扩张静脉作用大于扩张动脉，对减轻前负荷和缓解呼吸困难有明显作用，主要用于肺瘀血患者。急性者用硝酸甘油含服或静滴，慢性者用异山梨酯5—10mg，3/d。

　　(3)硝酸酯类：主要直接作用血管平滑肌，扩张外周静脉、肺小动脉冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱，可减少回心血量，使肺循环阻力、肺毛细血管楔嵌压、左室舒张末压下进，使肺瘀血和肺水肿减轻。适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和(或)关闭不全伴肺循环阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，逐渐增量，欲停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。初始剂量10μg/ min。二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20—30min，静滴后2h即达到稳态血药浓度，输液停止后仍提供足够时间的作用，是高效安全的静脉制剂。硝酸酯类制剂应用时注意低血压计反射性心动过速等副作用。长期应用时最主要的是耐药性，间歇用药，每天保留数小时空腹，可减少耐药性的产生。

　　(4)其他血管扩张剂：钙拮抗剂对心力衰竭患者病危证实有益，因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者，但临床实验证明，长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者。血管紧张素受体(AT)阻滞剂尚无充分资料证明对心衰的疗效，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病所致的慢性充血性心力衰竭，首次服药从小剂量开始(0.25—0.5mg)，避免发生突然虚脱，心动过速等“首剂现象”，同时极易产生耐药性，应逐渐增加剂量或停药1周再继续使用。

　　(5)正性肌力药物：洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。老年人肾小球滤过率降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心衰选用地高辛，肾功能基本正常者，0.25mg/d，3—5/d后改为0.125mg/d，肾功能减退，电解质紊乱或教龄者，0.125mg/d，7d后0.125mg/d或隔天。急性肺水肿选毛花苷C0.2—0.4mg静注，必要时3—4h后重复0.2mg，或毒毛花苷k0.125—0.25mg静注，必要时2h后重复 0.125mg。一旦心衰改善即用口服制剂。纠正心衰后，强心甙的维持量究竟用多久尚未统一。一般来说，对发病前心功能处于代偿期此次发病有明确的诱因，于急性期应用后，75%患者可完全停药，对于伴快速房颤的心衰或无诱因而且心脏明显增大的慢性心衰。宜长期服用维持量。其他情况可在纠正心衰后维持3— 12个月方停药，但要继续限钠，必要时利尿治疗。老年人比中青年人容易发生洋地黄中毒(20%)，其机制主要是肾功能减退，其次是低钾低镁增加心肌对洋地黄的敏感性，此外，高龄者心肌淀粉样变中的Asca额蛋白容易与地高辛结合，使其敏感性增加。老年人房颤常见。在此情况下，洋地黄中毒所致的心律失常和轻度房室传导阻滞无法显露，因而掩盖了中毒表现，值得临床重视。中毒的典型表现(恶心、呕吐及心动过缓等)在老年人不常见而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神经精神症状和男性乳房发育比较常见。老年洋地黄中毒死亡率高(22%)，若不停药，发生阵发性房速伴传导阻滞患者几乎100%死亡，室性心动过速者死亡率也高达92%，一旦中毒，应停用洋地黄，补充钾镁制剂，最好口服，静脉给药应严格掌握指征。 对于心律不快甚至心动过缓的老年患者，禁用洋地黄类(安装心脏起搏器后仍可应用)，宜选用儿茶酚胺类。相同剂量情况下，多巴酚丁胺的强心作用大于多巴胺，多巴胺的升压作用大于多巴酚丁胺。因此，血压正常者，单用多巴酚丁胺(开始按5—10μg/kg·min的速度静滴)或多巴酚丁胺加小剂量多巴胺(开始按 1—5μk/kg·min的速度静滴);血压偏低于或心源性休克者，用大剂量多巴胺加小剂量多巴酚丁胺。此类药物连续使用，因β受体下调而初夏耐受现象，可采用间歇用药来避免。磷酸二酯酶抑制剂(氨力农)对儿茶酚胺类发生耐受现象者有较小的疗效但及药除增强心肌收缩力外，还有较的强扩血管作用，故伴低血压老年患者不宜使用。长期适用非洋地黄类药物可使病死率和室性心律失常增加。故此类药仅用于急性心衰或慢性心衰恶化时做短期辅助治疗。

　　(6)醛固拮酮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用;而心衰患者长期应用ACE抑制剂，常出现“醛固酮逃逸”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定而持续的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固拮酮抗剂阻断醛固酮的作用，故两者是一很好联合。1999年公布的RALES实验证明，重度心衰患者在常规治疗基础上，加用螺内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月，总死亡率降低29%。

　　(7)β受体阻断剂：β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心及的毒性作用，使β受体数量上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能;减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量;减慢心率和控制心律失常;防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示：选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡为地洛(并有α受体阻滞作用)能显著降低慢性充血性心力衰竭病人总死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被病人良好耐受。安全应用β受体阻滞剂应注意以下问题：①充分应用 ACEI、利尿剂和洋地黄类等药物控制心力衰竭，应在血流动力学稳定基础上，特别是病人体重恒定，保持“干体重”时开始使用β无受体阻滞剂。②从小剂量开始，比如索洛尔从1.25mg/d，美托洛尔从6.25mg/d开始。③递增剂量渐进缓慢，每1— 4周增加剂量，达最大耐受量或靶剂量。④即使注意以上各点，仍有一些病人在开始使用β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用，而实际上多由于β受体滞剂对肾血流量影响，导致水肿加重。此时若使用利尿剂可明显好转。⑤清醒静息状态下，心率不慢于50次/分左右可继续用药。1999年美国公布的ACTION—HF 建议：所有NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定者均需应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证，而且尽早应用，不要等到其他疗法无效时再用。由于国内β1阻滞剂耐受性低和老年的个体差异大，使用时应从销量开始(阿替洛尔6.25mg，1—2/d)密切观察，缓慢增量，长期维持，以达到改善患者生活质量，提高生存率。

　　(二)舒张性心衰

　　舒张性心衰的治疗目目标是尽可能改善心室舒张期充盈和降低心室舒张末压。其一般治疗(休息、吸氧)与收受性心衰相同，但药物治疗有相当大的区别。洋地黄和大剂量利尿剂与扩血管剂可使心室充盈进一步减少，一致舒张性心衰加重，形成顽固性心衰。

　　1、纠正病因

　　舒张性心衰多有明确的病因，高心病和冠心病所致者应积极控制血压和改善心肌缺血，缩窄性心包炎者应手术治疗。

　　2、维持适当的心率

　　心率过快过慢都使心输出量减少，应把心率维持在60—90次/min。多数舒张性心衰患者伴有心率增加，因而舒张充盈时间缩短，心输出量降低，故应用β受体阻滞剂和钙拮抗剂，使心率维持在允许范围。

　　3、改善舒张早期充盈

　　改善心室舒张早期充盈对舒张性新治疗十分重要，拮抗剂是比较有效的药物。

　　4、恢复窦性节律

　　老年人因心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变及脂肪浸润等变化，使心肌紧张度增加，心室顺应性降低，心室舒张早期充盈比青年人降低50%，但通过心房收缩可使心室晚期充盈增加46%。因此，老年人心室充盈量特点依赖于心房收缩。房颤时，心房失去有效收缩，严重影响心输出量，故对房颤病人应尽可能要药物或电复律恢复窦性节律。对完全性房室传导阻滞者，应安装房室顺序性起搏器，以维持心房功能。

　　5、轻肺瘀血

　　腹瘀血症状明显者可用要剂量静脉扩张剂和作用缓和的利尿剂，以降低前负荷，减轻肺瘀血。但舒张心衰患者常需较高充盈量，才能维持正常心搏量。如前负荷过渡降低心室充盈压下降，心输出量减少，利尿剂和静脉扩张剂的用量以环节呼吸困难为止，切勿过量和久用。

　　(三)混合性心衰

　　对于收缩与舒张功能障碍的混合性心衰的处理较困难，长期适用洋地黄类可加重舒张功能损害，应用改善舒张功能药物又抑制了心脏收缩功能，故舒张功能障碍已成为老年心衰恶化的重要因素。对此种情况应仔细分析病情，抓住主要矛盾，酌情采取两者坚固的方法进行处理。

　　六、预后特点

　　50 年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%，6年分别为82%和61%。虽然随着治疗措施的改进，预后有所改善，但老年心衰病死率人比中青年患者高4—8倍，85岁以上男性较75—84岁高3倍，而女性高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰中患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。

8老年科老年甲状腺功能减退症编辑本段

　　症状体征

　　老年人甲减起病隐匿，仅少部分病人有特征的临床表现和体症——疲劳、迟钝、抑郁、肌痛、便秘和皮肤干燥等，但有时即使有上述表现，常被误以为由于衰老所引起，而不被注意和重视，以致漏诊。

　　1.一般症状 活动能力下降、迟钝、抑郁、少言懒语、畏寒少汗、体温低于正常、声音嘶哑、耳聋及味觉减退等。

　　2.面容和皮肤表情淡漠、面色蜡黄而苍白、眼睑和颊部虚肿，形成黏液水肿面容;皮肤干燥增厚、粗糙脱屑呈非压陷性水肿，因血中胡萝卜素增多，皮肤可呈淡黄色，因血胆固醇增高，偶可出现黄色瘤;指甲脆而增厚;毛发干枯、脆而无光泽，生长缓慢，甚至停止生长，眉毛稀疏，外1/3 脱落;阴毛和腋毛亦稀疏脱落。

　　3.心血管系统脉搏缓慢、心音低钝、血压偏低、心输出量降低，心脏呈双侧普遍性增大，心律失常少见，因为甲减对儿茶酚胺的敏感性下降。病久后，心肌纤维肿胀及退行性变，心肌间质黏蛋白和黏多糖沉积，水肿及间质纤维化，称甲减性心脏病，但心衰的发生率低，对未经激素替代治疗的甲减患者发生心衰需警惕其他器质性疾病合并存在。甲减患者冠心病的发生率明显增高，但因组织代谢需要降低，心肌耗氧量减少，很少发生典型心绞痛。

　　浆膜腔积液：长期患甲减的病人，浆膜腔内积有液体，其中以心包积液较为重要，其特点为心率不快，积液量大，但因其发生缓慢，一般不引起心包液填塞症状。心包液比重高，内含高浓度蛋白质和胆固醇，而细胞数少;有时也伴有胸腔积液和腹水，其产生可能由于毛细血管通透性增加以及因局部黏液性水肿而嗜水性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。

　　4.消化系统 患者常舌肥大、胃肠动力降低致食欲减退、呕吐、腹胀、便秘，甚至出现麻痹性肠梗阻。许多患者有完全性胃酸缺乏，可能由于自身免疫同时影响胃黏膜，出现胃壁细胞自身抗体之故。肝脏可有间质水肿，肝内胡萝卜素转变为维生素A 的过程障碍，致高胡萝卜素血症。

　　5.精神神经系统智力和记忆力减退，感觉迟钝，反应缓慢，但理解力尚可，嗜睡，晚期重症者可出现精神失常、木僵和痴呆，甚至昏迷，对镇静药敏感，服后可诱发昏迷。一般认为精神症状与脑动脉硬化和脑细胞对氧和葡萄糖的代谢降低有关;小脑征群：共济失调，手脚动作笨拙，言语发音不清及眼球震颤;脑神经：嗅觉、味觉、视觉及听觉减退，甚至耳聋;深腱反射：膝反射和踝反射迟钝或消失。黏液性水肿性昏迷是本病最严重的表现，可在几小时和几天内引起死亡，多见于60 岁以上长期未被诊断和治疗的病人。多见于冬季，由于环境温度降低，机体对甲状腺素需要量增加，黏液性水肿恶化，患者嗜睡越来越严重，以至失去知觉，昏迷常在几天内缓慢发展。有时亦可在感染、创伤、手术、麻醉和镇静药应用不当时突然发生。临床表现有嗜睡、低体温、低血压、低血糖、心动过缓、呼吸困难和四肢肌肉松弛，可伴休克及心肺肾功能衰竭而危及生命。发生昏迷的确切机制不明确，可能是多因素综合作用：低体温使脑细胞不能正常工作，发生高度抑制;蛛网膜下腔或脉络丛水肿变性，致脑脊液压力增高;低血糖，大脑细胞对氧和葡萄糖的利用减少;甲减患者呼吸道阻力增加，肺活量和肺泡换气功能减低，血二氧化碳浓度明显增加，发生二氧化碳麻醉;甲减患者常合并脑动脉硬化，加之低血压，脑血流量明显降低;另外，甲状腺素缺乏本身可阻碍脑细胞许多重要酶系统的活动，也与脑功能障碍有关。

　　6.肌肉和骨关节系统肌肉软弱无力，主要累及肩、臀部肌肉，偶有重症肌无力，肌强直和肌痛常见;骨代谢减低，骨形成和吸收均降低，骨密度增加，尿羟脯氨酸等排泄降低。可有非特异性的关节疼痛。

　　疾病原因

　　1.原发甲状腺疾病

　　(1)自身免疫性甲状腺炎：以慢性淋巴细胞甲状腺炎最常见，又称桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis)，是一自身免疫性疾病，是老年甲减最主要原因。初起时甲状腺功能正常，有时伴甲亢症群，但后期则常表现为甲减。体内常可测得多种针对甲状腺的自身抗体，但其炎症和细胞毒损害的过程尚不清。现发现有TSH 受体抑制性抗体可与TSH 受体结合，替代TSH 的作用，可能与甲状腺功能减退部分有关;微粒体抗体(实际上为过氧化物酶抗体)的出现可一定程度抑制甲状腺激素的合成;甲状腺球蛋白与其抗体复合物沉积于甲状腺可损害甲状腺和活化“K”细胞。

　　(2)放射治疗后：多见于Graves 病的放射性碘治疗后，甲减的发生率随时间的延长而增加。许多病例在碘治疗后1 年内出现甲减(与剂量有一定关系)，随后每年甲减(与剂量无关)的发生率约为1%～5%。早期甲减与急性放射性甲状腺炎有关，迟发甲减可能与低剂量放射性抑制或破坏DNA，终致甲状腺细胞再生停止。此外，颈部恶性肿瘤的放射线治疗亦可致甲减。

　　(3)手术治疗：甲状腺癌作甲状腺全切除后;Graves 病次全切除术后甲减的发生与残余甲状腺的多少及血供的完整性有关，有报告术后永久甲减的年发生率为1%～2%。

　　(4)药物：抗甲状腺药物(包括硫脲类和咪唑类)过量;其他如对氨水杨酸，保泰松，过氯酸钾、钴、锂及胺碘酮等亦可致甲减。

　　2.继发性(下丘脑-垂体性)甲减主要由于垂体病变或垂体附件的病变致TSH分泌减少所致，常见为垂体瘤、垂体手术或放射治疗后、颅咽管瘤及席汉病患者进入老年。少数可由下丘脑病变致TRH 释放不足而引起。

　　治疗方案

　　对老年甲减治疗应十分慎重，用药不当会造成不良后果。由于老年甲减多合并有冠状动脉硬化及狭窄，心排出血量减少及心肌的血供不足，只能维持低代谢的需要量;如果大量快速地投予甲状腺激素，全身的新陈代谢增强，心肌需要量也相应增加，但狭窄的冠状动脉不能增加灌注血量，满足不了心肌的需要，以致引起心绞痛或心肌梗死。老年甲减由于延误诊断等原因，长期得不到合理治疗，以致将病程拖得很长(数年或 10 数年)。因此，肾上腺皮质多有不同程度的受累，当给予超负荷量的甲状腺激素时，全身代谢率增加，对肾上腺皮质激素的需要量也增加，但已部分受累的肾上腺皮质很难产生更多的激素，呈相对性肾上腺皮质激素缺乏，严重者可能引起急性肾上腺皮质功能不全，乃至危象甚至死亡。因此，在病程长、病情重，特别是黏液性水肿昏迷患者，应短期补充一定量的皮质激素。治疗包括长期的替代治疗和短期的黏液水肿昏迷的抢救治疗。

　　1.替代疗法 治疗原则是甲状腺激素要从极小剂量开始，视病情逐渐增量，维持量多数需持续终生，不可随意中断。甲状腺功能水平不一定要完全正常，保持正常的低限或接近正常的低水平便可。甲状腺激素的种类有：甲状腺粉(片)、左甲状腺素钠(L- T4)和碘塞罗宁(三碘甲状腺原氨酸)，它们的剂量关系为：甲状腺粉(片)40mg 相当于左甲状腺素钠(L- T4) 100μg 相当于L-T3 37.5μg。碘塞罗宁(T)3 的作用比左甲状腺素钠(L- T4)和甲状腺粉(片)快而强，但作用的时间较短，多用于抢救黏液水肿昏迷。甲状腺粉(片)和左甲状腺素钠(L- T4)是替代治疗的首选药物。但由于甲状腺粉(片)是从动物甲状腺中提取的，因此，其生物效价不稳定，故以合成的左甲状腺素钠(LT4)为优。

　　甲状腺粉(片)：国内应用最多，老人从极小剂量开始，10mg/d，增加剂量依病情及是否并发心脏病而定，无心脏疾患者每1 周递增10mg/d，并发心脏疾患者每2 周递增10mg/d，最终剂量可增至40～80mg/d，分2～3 次服用。当症状改善，心率及TSH，FT4，FT3 接近正常水平时，将原剂量减少至适当的长期维持量，一般20～80mg/d。治疗过程中如有心悸、心律不齐、心动过速、烦躁、多汗等，可酌情减量或暂停。 L-T4 制剂或T3 制剂：左甲状腺素钠(L- T4)从25μg/d，L-T3 从15μg/d 开始，分别按25μg/d，15μg/d 递增，增量方法同甲状腺片，维持量左甲状腺素钠(L- T4)为50～200μg/d，L-T3 为25～50μg/d。左甲状腺素钠(L- T4)和L-T3 的混合制剂：左甲状腺素钠(L- T4)和L-T3 按4∶1 的比例配成合剂，其优点是有类似内生生理性的甲状腺激素作用。

　　2.黏液水肿性昏迷的治疗 本病虽为少见，但病情危重，必须及时抢救，否则病死率可达50%～70%。一经确诊应立即补充甲状腺激素，可用碘塞罗宁(三碘甲腺原氨酸钠)40μg，每 6 小时1 次，或静注左甲状腺素钠(L- T4) 200μg，每6小时1 次。以上两药应用3～5 天后依病情改成碘塞罗宁40～60μg/d 静注，左甲状腺素钠(L- T4) 50～70μg/d 静注，逐渐再改成口服制剂。如无静脉注射制剂时可鼻饲碘塞罗宁(T3) 25～50μg，每6 小时1 次或左甲状腺素钠(L- T4) 100μg，每6 小时1 次，逐渐减成通常剂量。如果以上药物均找不到时，可用甲状腺粉(片)60mg 立即鼻饲，每6 小时1 次，待患者清醒后逐渐改为口服常规用量。同时根据患者出现的低血钠、低血糖、低血压休克及其他心、肾功能不全等予以相应的治疗。给予一定量的肾上腺皮质激素也是十分重要的。老年黏液性水肿患者，体温过低往往是发生昏迷的先兆，个别患者体温可低至21℃。老年甲减体温过低的特点是没有寒战反应，治疗中应注意保温，以防热量进一步丧失。

　　并发症

　　黏液性水肿昏迷：是甲减危象表现，易发生在老年病人中，病死率高达50%以上。主因严重甲减未得到应有治疗，在感染、创伤、饥饿、寒冷及其他应激刺激下，使病情极度加重所致。在甲减的临床表现基础上，出现体温不升、皮肤干冷伴苍黄水肿、心率过缓、呼吸慢而无力、低血压、嗜睡、呈冬眠状态，逐渐进入昏迷。

　　预后预防

　　预后：甲减的预后非常好，这取决于甲状腺激素替代治疗是否长期保持甲状腺功能处在正常水平。

　　预防：1.有效控制甲减，避免过度劳累、创伤、饥饿、寒冷。2.定期做甲状腺功能等检查。

9老年科老年猝死型冠心病编辑本段

　　疾病概述

　　猝死型冠心病以隆冬为好发季节，在家、工作地点或公共场所中突然发病，心脏骤停而迅速死亡;半数病人生前无症状。存活病人有先兆症状常是非特异性而且是较轻的。部分病人则有心肌梗塞的先兆症状。病理检查显示病人有冠状动脉粥样硬化改变，但多数病人冠状动脉内并无血栓形成，动脉腔也未完全闭塞，也见不到急性心肌坏死的病理过程。

　　目前认为，本型病人心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞，引起心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常(特别是心室颤动)所致。

　　治疗：普及心脏复苏抢救的知识，对挽救本型病人的生命有重大意义。对冠心病病人及时地进行治疗。对有可能演变为心脏骤停的心律失常及时发现。及时选用抗心肌缺血药、抗室性心律失常药、应用β阻滞剂或用消蚀术等方法处理，抑制或消除这些异位兴奋灶，则对预防猝死的发生很有帮助。常有心室颤动或室性心动过速发作的病人，可考虑安置埋藏式自动复律除颤器。

　　症状体征

　　猝死型冠心病是冠心病最凶险的一种临床类类型，发病老年猝死型冠心病后即刻或数分钟内死亡(瞬间死亡)者占30%-35%，1h内占与60%-75%。死亡愈快，冠心病可能性愈大。男性发病后1h内死亡者几乎全是冠心病所致，猝死多发生于夜间和清晨，可能与以下因素有关：①夜间睡眠时，机体内发生三低(血容量自动减少500—800ml、血压自动下降、血液循环字形减慢)，一高(血黏度升高)可导致冠脉比闭塞不通。②冠脉痉挛一方面市由于冠脉α受体兴奋性在夜间及清晨最高，另一方面是夜间血小板字形黏附和聚集释放血栓素A2所致，③冠脉血栓，一是夜间血粘度升高和血小板黏附、聚集等功能增强，二是清醒后血压升高，使粥样斑皮崩迫而形成创面，易形成冠脉血栓。④清醒后交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，血压升高，心律增快，导致心肌耗氧气一量增加，傍晚猝死可能与进食、饮酒、活动期向不活动期移行有关。

　　据统计，1/5的冠心病患者以猝死作为首发后唯一表现，而一望无明确的冠心病史，猝死的临床表现如下：

　　1、先兆

　　猝死前可以无任何先兆症状，也可以在猝死前数分钟至数天出现心前区痛、胸闷、气促、室性早搏或急性心肌梗死的表现。在夜间发生者，死前可有异常喊声或惊叫声。

　　2、体征

　　心脏丧失有效收缩10—15s，即表现为神志不清、抽搐、呼吸减慢、变浅或停止、发绀、脉搏消失、血压为零。心脏停搏30—40s后，出现瞳孔所大，对光反应及神经反射消失。

　　3、心电图

　　原发性室颤病表现为室颤波粗大，易被电复律。而激发性室颤是各种器质性心脏病的终末表现，室颤波细小难以除颤复律。窦性静止在心电图上表现为一条直线，可有缓慢的室性自搏心律。电—机械分离在心电图上有规则的P、QRS、T波群、但无新发作有效收缩。窦性静止和电—机械分离常见于老年心肌梗死，常常伴有梗死范围大，冠脉血栓形成或心脏破裂。

　　疾病病因

　　冠心病猝死的原因是电衰竭而非泵衰竭。电衰竭表现为原发性心脏骤停(指无任何原因的情况下，发生意想不到的心脏骤停)，包括原发性室颤(80%—90%)、窦性停搏和电机械分离(各占5%—10%)等三种形式。本病是在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环堵塞，引起心肌急性却血，造成局部电生理紊乱而导致严重心律失常特别是室颤所致。冠心病发生心衰后，按伴有严重的冠脉病变和心肌病变，猝死发生率很高，但在心脏骤停前，36%—46%的患者表现为心动过缓或电—机械分离。另一部分患者则为持续性室速，并未见心衰的恶化征象，故心衰不是冠心病猝死的直接原因。冠心病猝死的另一原因是由于广泛心肌梗死、心脏破裂，神经反射等所致的休克。大约1/3—1/2患者有下述诱因：①精神因素：情绪异常激动、精神紧张可引起交感神经系统过度兴奋，儿茶酚胺明显增加，使心肌室颤阈值降低而造纸猝死。如一场剧烈的拳击、赛马及球赛后，可发生不少例数的猝死。②剧烈运动：老年冠心病患者过度的体力活动(尤其在饱餐和寒冷时)，不仅增加心肌耗氧量，而且还降低重度冠心病患者的心输出量和血压，使已缺血的心肌更加供血不足而诱发猝死。③饮食因素：老年人饮食过量(尤其是高脂饮食)、大量饮酒和吸烟等可诱发急性心肌梗死和猝死。④电解质紊乱：血钾血镁过低或过高，均可诱发猝死。⑤药物：各种抗心律失常药都有不同程度的致心律失常作用而诱发猝死。Ia类抗心律失常药引起扭转性室速，Ic类抗心律失常药易产生单纯性室速，β受体阻滞剂和钙拮抗剂可导致房室传导阻滞和窦房结功能不全，洋地黄中毒产生房速伴房室传导阻滞等。

　　治疗方案

　　治疗原发性心脏骤停是心肺复苏的指证，心肺复苏成功率取决于是否能及时、正确的施行先戳抢救、若抢救及时，方法正确，半数患者可救活。

　　1、心肺复苏

　　① 立即进行胸部拳击，一次无效者可重复2—3次，然后做胸部新作按压术和口对口人工呼吸，但老年人因骨质疏松而应避免胸骨及肋骨骨折及其并发症。②尽快电击除颤。由于多数患者是原发性室颤所致，不须用心电图来证实而直接用200—300J电给无效者重复使用数次。心脏骤停后4min内进行电给除颤者成功率为 52%，>4min使用者存活者仅占4.8%，因此尽快电给颤是抢注成功的关键。③尽早建立上肢静脉通道，有利于药物治疗。肾上腺素是复苏中关键性药物，其主要作用是兴奋α受体，收缩血管，升高主动脉内舒张压。因心内注射须停止心脏按压并可能将药物注入心肌及冠脉，故宜采用静脉注射。只有无法静脉给药时才心内注射。窦性静止和电-机械分离者还应加阿托品静脉注射。异丙世上先素是β受体兴奋剂对复苏无效，去甲肾上腺素引起心肌坏死现已放弃不用。利多卡因有利于心电稳定和提高室颤阈值，，现已常规使用。④气管插管给药是近年来抢救治疗的一大进展。若重复给要最好通过导管给要长度与气管内插管长度相等。此途径用药吸收完全，奇效训迅速，作用时间持续长，如肾上腺素给药后15s内浓度达高峰，作用持久。阿托品、利多卡因、阿尼利定等药物均可新式后经器官给药<10ml/次，而氯化钙、去甲肾上腺素及碳酸氢钠则不能经此途径给药。

　　2、复苏后处理

　　(1)维持循环功能：复苏后可因血容量不足，心肌收缩无力，酸中毒、电解质紊乱及微循环障碍等原因，导致低血压。如血压<10.7—12kpa(80—90mmhg)时，在纠正上述异常的基础上使用升压药物，必要时，测定肺楔压以指导治疗。< p="">

　　(2)防治脑损害：脑组织对缺氧的耐受性最差，必须重视脑组织的保护。降温疗法(使用冰帽和冬眠3—5d，使肛温降至32℃左右)可降低脑组织代谢率，提高对缺氧的耐受性。减少脑组织损害和脑水肿(2—3d达高峰)。同时，使用地塞米松(20—40mg/d)、适量的甘露醇及促进细胞代谢的药物。

　　(3)预防急性率肾衰：心脏停跳活地血压为持续时间长，可引起急性肾衰。复苏后如尿少应先静脉扩容。无效再静脉注射呋塞米。若乃量增加不到40ml/h或肺楔压上升，应按急性肾衰处理。

<!--10.7—12kpa(80—90mmhg)时，在纠正上述异常的基础上使用升压药物，必要时，测定肺楔压以指导治疗。<-->

10老年科老年吸收不良综合症编辑本段

　　疾病概述

　　吸收不良综合征是指各种原因的小肠营养物质吸收不良所引起的综合征。老年人吸收不良综合征症状往往不典型，以腹胀、腹泻、贫血或骨痛为主要表现。因此，对老年人不明原因的消瘦，伴腹胀、腹泻、贫血及骨痛，要考虑是否为吸收不良综合症所致。通过测定尿糖试验、粪脂定量测定及呼吸试验进行综合分析，加以确诊。 老年人吸收不良综合征的治疗首先是治疗引起该综合征的器质性疾病，如慢性萎缩性胃炎、胰腺炎等。其次要注意饮食调节，进食高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪、无刺激、易消化的食物，特别是在腹泻期间，脂肪量应低于每日30克。食物要粗细搭配、易于消化。由于老年人胃动力减弱，排空时间延长，胃酸、消化酶分泌减少，消化能力差，因此，宜进易消化的食物，尤其晚餐，宜进食稀粥、面条等带汤食物。

　　症状体征

　　(一)症状

　　老年吸收不良综合症以腹泻、体重减轻和营养不良为主要表现。腹泻可表现为脂泻、粪便量大、恶臭、苍白有泡沫，易漂浮于粪池，腹泻通常3—4/d。腹泻原因主要为小肠分泌增加，水电解质吸收障碍及未吸收的二羟胆酸、脂肪酸增加，粪便中脂肪增加可引起粪便量大、油腻、恶臭、不易冲掉，未吸收的三酰甘油结增加见于胰腺外分泌功能不全时，可引起直肠渗油。有些患者体重下降而食欲尚好，其原因是吸收不良致热量不足。排气过多则是未吸收的糖类经细菌作用发酵产气的结果，尚可出现腹痛，炎症或组织浸润(如胰腺功能不全、克罗恩病、淋巴瘤等)引起弥漫性腹痛，肠缺血多引起餐后(30min)中腹痛。维生素K吸收不良易伴出血倾向，维生素A吸收不良可出现夜盲症、角膜干燥、维生素 D和钙缺乏可致手足抽搦、感觉异常、骨质疏松;维生素B族缺乏可致口炎、口角炎、维生素B1缺乏病(俗称脚气)等。

　　(二)体征

　　典型病例可见极度消瘦，营养不良、水肿、贫血外观、衰弱、皮肤粗糙、色素沉者、皮肤出血点、瘀点瘀斑、口腔溃疡、口角炎、淋巴结肿大、低血压、肝脾肿大。近年来由于生活条件、医疗环境及老年保健的加强，典型病例不断减少。

　　疾病病因

　　(一)消化机制障碍

　　老年吸收不良综合症1、胰酶缺乏 (1)胰腺功能不足：慢性胰腺炎、晚期胰腺癌、胰腺切除术后。(2)胃峁嘀流?胰脂肪酶失活：胃泌素瘤

　　2、胆盐缺乏影响混合为微胶粒的形成 (1)电盐合成减少：严重慢性肝细胞疾病(2)肠肝循环受阻：远端回肠切除，界限性回肠炎、胆道梗阻或胆汁肝硬化。(3)胆盐分解：小肠细菌过度生长(如胃切除术后胃酸缺乏、糖尿病或原发性肠运动障碍)。(4)胆盐与药物结合：如新霉素、碳酸钙、考来烯胺、秋水仙碱、刺激性泻剂等。

　　3、 食物与胆汁、胰液混合不均 胃—空肠吻合毕氏Ⅱ式术后。

　　4、 肠黏膜刷状源酶缺乏 乳糖酶、蔗糖酶、肠激酶缺乏。

　　(二) 吸收机制障碍

　　1、有效吸收面积不足 大段肠切除、肠瘘、胃肠道短路手术。

　　2、黏膜损害 乳糜泻、热带性脂肪泻等。

　　3、黏膜转运障碍 葡萄糖—半乳糖载体缺陷、维生素B12选择性吸收缺陷。

　　4、小肠壁浸润性病变或损伤 Whipple病、淋巴瘤、放射性肠炎、克罗恩病、淀粉样变、嗜酸细胞性肠炎等。

　　(三)转运异常

　　1、 淋巴管阻塞 WhIPPlE病、淋巴瘤、结核。

　　2、肠系膜血运障碍 肠系膜动脉硬化或动脉炎

　　(四)类癌综合症、糖尿病、肾上腺功能不全、甲状腺功能亢进或减退之充血性心衰、低球蛋白血症等许多疾病亦可引起吸收不良。

　　治疗方案

　　(一)营养支持治疗

　　根据消化吸收障碍程度和低营养状态来选择。每日粪脂肪量30g以上为重度消化吸收障碍，7—10g为轻度，两者之间为中度。血清总蛋白和总胆固醇同时低下者应视为重度低营养状态。轻度时仅用饮食疗法可改善病情，饮食当选用低脂(10g/d)、高蛋白〔1.5g/(kg?d)〕、高热量〔10032— 12540kJ(2400—3000kcal)/d或167—209kJ(40—50kcal)/(kg?d)〕、低纤维。对脱水、电解质紊乱、重度贫血和低蛋白血症等应采用静脉补液、输血来纠正。重度消化吸收障碍且肠道营养补给困难者，应进行中心静脉营养。

　　(二)病因治疗

　　1、乳糖酶缺乏和乳糖吸收不良者限制含乳糖食物，乳糖酶制剂按1g对10g乳糖的比例给予。

　　2、胰源性消化障碍为消化酶类药物的绝对适应证。消化酶用量宜大，为常用量的3—5倍。

　　3、对因回肠末端切除等原因所致胆汁酸性腹泻，可用考来烯胺10—15g/d。

　　4、肠淋巴管扩张症脂肪转运障碍者限制长链脂肪酸摄入并给予中链脂肪酸。

　　5、麦胶性肠病避免进食麦胶饮食、如大麦、小麦、燕麦及稞麦等，可将面粉中的面筋去掉再食用。