尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L),粪锰一般以40mg/kg作为正常上限,测定尿锰粪锰可以反映近期锰吸收程度。尿锰粪锰常用于锰中毒的检查。急性尿锰粪锰可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性尿锰粪锰主要见于长期吸入锰的烟尘的工人,临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼,锰焊条制造,焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。
通过以上的内容,相信大家已经对这种病有所了解,所以得了此病,一定要及时选择正规医院就诊,越早治疗,不仅恢复的比较快,而且还大大降低了成本,所以对于此病,希望大家要重视起来,如果发现身体有此病的症状,要及时的去医院进行治疗,以免病情越来越严重。
来源资料:《国内工业医学杂志》 1999年 第4期
造成尿锰粪锰的主要原因是由于锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收甚微。锰在血液中,以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物,分布到全身,特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长,体内蓄积的锰可以重新分布,在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加。后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量,多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌,随粪便缓慢排出,尿中排出少量,唾液、乳汁、汗腺排出微量,因而导致尿锰粪锰。
锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后,在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右,在其它脑区增加约1~2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变,局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变,肝脂肪变性,心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变,肾上腺缺血和部份坏死。
慢性尿锰粪锰的发病机理至今尚未完全阐明,但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。
来源资料:《国内卫生检验杂志》 2005年 第11期
鉴别尿锰粪锰要注意与尿中磷酸盐排出增多、吡咯烷及呱啶尿、高氨基酸尿症的区分:
尿中磷酸盐排出增多:维生素D 佝偻病,主要是肾远曲小管对磷的转运机制有障碍,尿排出磷酸盐增多,学林酸盐降低而影响骨质钙化,患者身材矮小,用维生素D治疗无效。
吡咯烷及呱啶尿:吡咯烷及呱啶尿是小儿肾性氨基酸尿症的特征性表现。高氨基酸尿症(hyperaminoaciduria)以尿中排出过多氨基酸为特征的一类代谢疾病,可分为肾前性、肾性及混合性。各类高氨基酸尿症的治疗效果差别很大, 有些通过严格控制饮食中相应氨基酸的摄入或补充某些维生素,即可获良好效果;有些即使采取各种措施,使血浆氨基酸水平接近正常,也无法改善临床症状。肾性氨基酸尿是近端肾小管重吸收氨基酸障碍,使大量氨基酸从尿中排出。从尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸、牛磺酸、甲基组氨酸等。此外,丝氨酸、苏氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸等也可有少量排出。
高氨基酸尿症:以尿中排出过多氨基酸为特征的一类代谢疾病,可分为肾前性、肾性及混合性。各类高氨基酸尿症的治疗效果差别很大, 有些通过严格控制饮食中相应氨基酸的摄入或补充某些维生素,即可获良好效果;有些即使采取各种措施,使血浆氨基酸水平接近正常,也无法改善临床症状。肾性氨基酸尿是近端肾小管重吸收氨基酸障碍,使大量氨基酸从尿中排出。从尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸、牛磺酸、甲基组氨酸等。此外,丝氨酸、苏氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸等也可有少量排出。
来源资料:《中华劳动卫生职业病杂志》 1994年 第5期
尿锰粪锰的诊断并不困难。慢性尿锰粪锰的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现,参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的震颤麻痹,肝豆状核变性等疾病鉴别。慢性尿锰粪锰一般在接触锰的烟、尘3~5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展,出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进,对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征,有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。锰烟尘可引起肺炎、尘肺,尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。
急性尿锰粪锰常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液,引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛;3%~5%溶液发生胃肠道粘膜坏死,引起腹痛、便血,甚至休克;5~19g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊,吸入大量新生的氧化锰烟雾,可发生咽痛、咳嗽、气急,并骤发寒战和高热(金属烟热)。
来源资料:《微量元素与健康研究》 2014年 第3期
治疗尿锰粪锰可以进行催吐、洗胃、导泻
催吐可采用刺激咽后壁,引起反射性呕吐的方式,也可用2~4%盐水或淡肥皂水进行催吐。必要时可用0.5~1%硫酸铜25~50ml灌服。急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃,口服牛奶和氢氧化铝凝胶。应用致泻剂硫酸镁或硫酸钠进行促进毒物排出。
药物治疗,尿锰粪锰的驱锰治疗可用依地酸二钠钙、促排灵或二巯丁二钠,近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒,可使尿锰排出量为治疗前1.5~16.4倍。口服剂量每次2~3g,每日3~4次,3~4周为一疗程。静脉用药,PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml,每日1次,连续3天,停药4天为一疗程。4~5疗程后症状有好转。PAS副作用少而小,治疗期间血液、组织、器官中Zn、Fe、Ca等微量元素损失较少,对各种金属依赖性酶的影响不大。静滴未见明显副作用,仅个别患者出现皮疹,但经对症治疗可在短期内恢复。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。
预防尿锰粪锰要知道慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的,以神经系统改变为主的疾病。随着时间的延长,体内蓄积的锰可以重新分布,在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量,多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌,随粪便缓慢排出,尿中排出少量,唾液、乳汁、汗腺排出微量。因此预防尿锰粪锰主要是加强通风排毒和个人防护措施。平时注意开窗通风、在污染源放置一些活性炭、室内放个水族箱等简单的措施。
来源资料:《预防医学论坛》 2007年 第9期
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