空腹低血糖是指在隔夜空腹(至少8-10小时未进任何食物,饮水除外)后,早餐前采的血,所检定的血糖值,为糖尿病最常用的检测指标,反应胰岛β细胞功能,一般代表基础胰岛素的分泌功能。正常人的空腹血糖值为3.89—5.83mmol/L,如大于5.83mmol/L而小于7.0mmol/L为空腹血糖受损,如大于等于7.0mmol/L考虑糖尿病,如血糖低于2.8mmol/L,临床产生相应的症状称为“低血糖”。
患了这种病,应该及时到专业医院进行诊治,在此病的治疗中,我们需要从科学的检查入手,从各个方面检查身体状况,了解病因,确定病情,为了安全有效地治疗这种病,应该选择一个合适的治疗方案,这样病情才有利于康复,所以选择一家正规的医院是很关键的。
来源资料:《现代中西医结合杂志》 2013年 第19期
空腹低血糖的症状主要和一些疾病有关,比如内分泌疾病,严重的肝病,肾病晚期等病症都有直接的关系。下面就让我们详细的了解一下相关的内容。
空腹低血糖的病因有:
1.葡萄糖利用过度:
(1)高胰岛素血症:胰岛素瘤;肥胖型糖尿病人的新生儿(母亲有高胰岛素血症);药物(如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙苄胺、单胺氧化酶遏制剂),胰岛素自身免疫性低血糖。
(2)肿瘤:如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。
2.葡萄糖生成不足:
(1)内分泌疾病:垂体前叶功能减退症;肾上腺皮质功能减退症;甲减等。
(2)肝糖原累积病。
(3)严重肝病及肝淤血。
(4)晚期肾病。
(5)半乳糖血症(因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷,使半乳糖不能转化为葡萄糖)。
(6)其他:长期酗酒(遏制糖原异生);脓毒血症;饥饿;恶液质;剧烈运动等。
来源资料:《世界今日医学杂志》 2007年 第2期
空腹低血糖是由多种原因所引起的,故应及时深入检查,特别是鉴别胰岛β细胞瘤或增生与功能性原因不明性低血糖症。一般而言后者大都较轻,仅有明显的交感神经或肾上腺素过多症候群;而前者则大脑神经、精神症状明显。可结合实验室及其他特殊检查以明确诊断。
1.对发作性(特别在空腹)精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者,尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者,应考虑到低血糖症的可能,及时查验血糖。值得注意的是,有些低血糖病人在就诊时血糖正常,并无低血糖症状,往往仅表现为慢性低血糖的后遗症,如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)。因此,应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别,如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。
2.空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症,应与具有交感神经兴奋表现的疾病,如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。
3.酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别,乙醇不仅可引起低血糖,也可引起酮症,有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒,这是诊断时需注意的。
来源资料:《实用糖尿病杂志》 2013年 第1期
空腹低血糖测空腹血糖较好在清晨6:00~8:00取血,采血前不用降糖药、不吃早餐、不运动。如果空腹抽血的时间太晚,所测的血糖值很难真实反映患者的治疗效果,其结果可能偏高或偏低;有些患者主要表现餐后血糖升高,而空腹血糖正常,因此需测餐后血糖才能真正了解病情。糖尿病的血糖控制是全时间的,即不但空腹血糖要达标,而且餐后血糖亦应降至一定水平。
空腹低血糖的实验室检查:
1、空腹血浆胰岛素和血糖测定
非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症,然而有时空腹胰岛素值即使正常,相对血糖值已增高,当空腹血糖低于2.8mmol/L,血浆胰岛素应降至10μU/ml以下,血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L,胰岛素值将低于5μU/ml,胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低,如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症,I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。
2、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)
欲确定是否存在空腹低血糖,OGTT没有意义,如糖耐量试验延长至4~5h,对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3、血浆胰岛素原和C肽测定
正常血浆含有少量的胰岛素原,大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高,正常情况下,胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%,而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素,这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应,再加上胰岛素的正常值较低,所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别,C肽和胰岛素是等克分子量分泌的,外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来,C肽水平高提示内源性高胰岛素血症,反之,低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4、胰岛素抗体,胰岛素受体抗体测定
血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征,胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种,依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与遏制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体,此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关,但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体,此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体,其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高,这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症,详见后述。
5、血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定
测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断,氯磺丙脲因半衰期长,诱发的低血糖危险性较大。
6、胰岛素遏制试验
无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症,可用遏制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全遏制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放,然而也有报道指出,某些胰岛素瘤病人的C肽遏制试验可正常,Kim等发现,正常人在应用外源性胰岛素后,血浆C肽遏制约66%,但胰岛素瘤病人在血糖正常时,血浆胰岛素和C肽不被遏制,而在低血糖时,可遏制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7、刺激试验
对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值,C肽,胰岛素原测定等方法低,一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲,精氨酸和胰高糖素刺激试验,80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常,74%有精氨酸试验异常,58%有胰高糖素试验异常,注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌,但也有报道指出,胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
来源资料:《现代中医药》 2003年 第2期
不论急性或慢性的空腹低血糖,尤其反复出现低血糖,则提示有某种疾病存在,尽可能及早明确病因,这是治疗的关键。为避免严重后果,预做如下处理:
1、急性低血糖症的处理
(1)葡萄糖应用:对急重症的低血糖伴昏迷者,为避免病情进行性变化,必须快速静脉注射50%葡萄糖液50~100ml,必要时重复1~2次,直至患者神志清醒后,继之10%葡萄糖液静脉滴注,使血糖维持在8.3~11.1mmol/L(150~200mg/dl),观察12~48h,以利脑细胞的恢复和防止再度昏迷。如不具上述条件时,对低血糖昏迷者,又不宜饮糖水而引起窒息,此时可用蜂蜜或果酱等涂抹在病人的牙齿、口腔黏膜,或鼻饲糖水亦是急救措施之一。
(2)胰高糖素应用:可在发病后和50%葡萄糖液同时应用,一般剂量0.5~1.0mg,可皮下或肌内注射,多在10~30min神志恢复,必要时重复应用。
(3)肾上腺素应用:当严重低血糖伴休克者,又不具备上述条件时,可中小剂量应用,但高血压患者和老年人慎用。
(4)甘露醇应用:经过上述处理后血糖已恢复,但仍昏迷时间超过30min者,为低血糖昏迷可能伴有脑水肿,可考虑静脉滴注20%甘露醇40g,20min内输完。
(5)肾上腺皮质激素应用:经高糖治疗后,血糖虽已维持8.3~11.1mmol/L,但已达15~30min神志仍未清醒者,为使大脑不受损害,可应用肾上腺皮质激素100~200mg(或地塞米松10mg)酌情4~8小时 1次,共2~3次。
2、轻度低血糖或慢性低血糖症的处理
(1)对症治疗:当患者目前正在口服降血糖药或胰岛素治疗期间。凡出现心悸、多汗、软弱、饥饿或头晕等症状或体征,已意识到为低血糖症表现者,立即给予饼干、糖块或糖水饮料等(含糖10~20g),同时监测血糖水平,一般在10~20min左右可恢复,以维持一定血糖水平,如病情不易缓解者,也可用50%的葡萄糖液静脉注射或10%葡萄糖液静脉滴注。
(2)饮食方面:高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食,并以少量多餐为主,以减少刺激对胰岛素分泌的作用。
3、病因治疗
低血糖症是诸因素疾病,其中降血糖药只引起部分低血糖症,尚具有消化系、内分泌代谢和若干类肿瘤等疾病,亦可出现严重的低血糖症,予以相应的治疗。
空腹低血糖的措施如下:
1、控制饮食,减少总热量。吃低脂肪、低糖、低盐、高纤维素饮食。可以降低血糖的食物有苦荞麦、南瓜、芹菜、冬瓜、竹笋、木耳、蘑菇、洋葱、胡萝卜等。吃白肉(鱼鸭鸡肉)比红肉(猪牛羊肉)好,粗细粮要搭配。先吃菜后吃饭,血糖可减半,先吃饭后吃菜,血糖要翻番。
2、合理运动,减轻体重,消除将军肚很重要。坚持锻炼,每周至少5次,每次30分钟。如快走、慢跑、打门球、太极拳、太极剑、骑自行车、登楼梯、爬山坡等。
3、要有好心情。人遇到焦虑、忧愁、悲伤、愤怒、紧张时,可使血糖上升。若生活环境稳定,精神愉悦,笑口常开,血糖就会下降。
来源资料:《现代临床医学》 2013年 第3期
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