1脑水肿症状描述

　　脑水肿cerebral edema是指当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑干膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症，是神经内外科医师经常面对的问题，创伤"脑出血"脑梗死"颅内肿瘤、颅内感染等各种因素都可引起，是许多脑病患者急性死亡的重要原因!

　　脑水肿会出现脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染(脑炎，脑膜炎等)，脑血管疾病，颅内占位性疾病(如肿瘤)，癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。

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2脑水肿症状起因

　　脑水肿是脑内水分增加导致脑容积增大的病理现象，是脑从事组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑导师组织，最早临床上常见。可见于神经系统提出疾病综合，如颅脑外伤，颅内感染(脑炎，脑膜炎等)，脑血管导师疾病，颅内占位性知名疾病(如肿瘤)，脑型脚气病，癫痫发作以及全身性疾病已经，如中毒性痢疾，重型肺炎，脑型疟疾，败血症等所致的休克，缺氧，微循环障碍，水，电解质紊乱(如水中毒和低钠血症，高钠血症)，高血压病，有机磷中毒，肝昏迷和重症贫血等情况，脑水肿主治主要表现颅内高压的征象，最有效的确诊手段为CT扫描及磁共振检查。

　　主要病因有如下几种：

　　(1)颅脑组织损伤：各类颅脑损伤，颅骨凹陷骨折、直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。

　　(2)脑血管病变：颈内动脉或脑动脉血栓形成或动脉栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。

　　(3)颅内肿瘤：肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透性增加，产生局限性脑水肿。脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。

　　(4)颅内炎症：脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

　　(5)其他：比如铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。癫痫持续状态，胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。

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3脑水肿症状诊断/鉴别

　　脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿(brainedema)。病灶局部效果和颅内压升高加剧，这种水肿因脑中无淋巴管排除贮留的水肿液而增强。常见脑水肿主要有两种：

　　1.血管源性脑水肿(vasogenicedema)：白质的细胞外间隙液体贮留，因损伤、血-脑脊液屏障发生障碍，大量的液体从毛细血管内渗出到细胞外间隙，白质水肿更明显。见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症。

　　2.细胞毒性脑水肿(cytotoxicedema)：多见于缺血或中毒，此时细胞膜的钠-钾依赖性ATP酶失活，细胞内水钠贮留，引起神经细胞、胶质细胞、内皮细胞肿胀。主要累及灰质。在脑梗死时，上述两种水肿共存。

　　脑水肿肉眼观，脑体积及重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄。白质水肿明显，脑室缩小，严重者伴脑疝形成。镜下，脑组织疏松，细胞与血管周围空隙变大。电镜下，星形胶质细胞足突肿胀，细胞外间隙增宽。但细胞毒性水肿时，无间隙增宽。

　　由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因，脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。

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4脑水肿症状检查

　　脑水肿的检查诊断可以从以下几个方面得到提示：

　　1.病史 注意有无烧伤后大量饮水或输入水分过多，有无脑外伤，中毒史，有无严重休克、吸入性损伤或其他引起严重或长时间缺氧或酸中毒与碱中毒的情况等。

　　2.临床表现 颅内压增高和脑疝的表现，有呼吸、神志变化和精神症状。小儿可有高热和抽搐。

　　3.检查 有无瞳孔变化和视神经乳头水肿，有无球结膜水肿或眼压增高，在婴儿有无囟门饱满，张力增高。

　　实验室检查有如下几种方式：

　　1、根据疾病的临床表现和过程 脑水肿多继发于原发疾病，如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿，乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗，如出现利尿效果，且病情也随之改善，也表明存在脑水肿。

　　2、颅内压监护 颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化，如颅内压升高，从颅内压曲线结合临床过程分析，可以提示脑水肿的发展与消退。

　　3、CT或MRI CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法，CT图像所显示的征象，在病灶周围或白质区域，不同范围的低密度区，MRI在T1或T2加权像上，水肿区为高信号，较之CT扫描结果更确切。

　　4、检验 注意有无低血钠、低血氯、血浆蛋白降低，酸中毒及其他中毒。

　　5、腰椎穿刺 可引起枕大孔疝及感染(特别是通过烧伤创面者)，一般不宜进行。

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5脑水肿治疗/预防

　　临床对于脑水肿的治疗有很多种，如下所示：

　　一、病因治疗

　　治疗脑水肿最合理的方法是去除引起或加重脑水肿的各种病因，如血肿清除，肿瘤切除，解除异物压迫，纠正缺血缺氧改变等!

　　二、全身状况的调整

　　对于引起和( 或) 加重中脑水肿的全身因素要首先予以纠正，如清除呼吸道异物等，保持呼吸道通畅，改善氧供，防止缺血缺氧，纠正休克，限制输液量和含钠液的摄入，维持水电解质平衡及纠正酸碱平衡紊乱等!

　　三、脱水剂的运用

　　根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、甘油果糖、高渗盐水、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。

　　四、激素疗法

　　糖皮质激素具有抗炎、抑制免疫反应，还可稳定细胞膜，抑制血管内皮生长因子表达，通过影响花生四烯酸及其代谢产物的形成，减少组胺和缓激肽等致炎因子的分泌，从而降低毛细血管通透性，减轻脑水肿!因此对血管源性脑水肿为主的脑水肿疗效较好，临床已广泛用于防止脑水肿的形成和促进脑水肿的消散，特别是对脑肿瘤患者!目前多报道是以地塞米松为代表治疗脑水肿!现有研究表明，甲泼尼龙冲击疗法的疗效明显优于传统大剂量地塞米松，而且不良反应较小!但长期大量应用糖皮质激素可引起消化道溃疡"出血，同时还有抑制人体内分泌和降低机体免疫力等不良反应!

　　五、高压氧疗法

　　高压氧是一种有效的辅助治疗，能极大地提高氧分压，增加血氧含量及氧储备，提高氧在组织中的弥散率，扩大弥散距离，有效地改善组织缺氧状态，从而改善微循环，提高组织供氧和增加细胞代谢!高压氧还可促进轴突、树突再生，改善脑代谢使其功能恢复，抑制脱髓鞘，并促进血管成纤维细胞的活力和分裂以及胶原纤维的形成，加速侧支循环的建立，使缺氧组织的血供、氧供得到改善!此外，高压氧相当安全，抑制脑出血后炎性反应，促进损伤脑组织的修复，减少神经细胞凋亡，显著减轻脑水肿。

　　六、其他保守治疗

　　目前比较好的方法还有应用钙通道阻滞剂、氧自由基清除剂、脑代谢保护剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、细胞因子拮抗剂、酶屏障抑制剂、酶类抑制剂、血管内皮生长因子抑制剂"神经内分泌治疗和基因治疗等!

　　七、减压性手术

　　严重的顽固性脑水肿，保守治疗无效时等均可采取手术治疗，常能取得较好疗效，如颞肌下减压术"大骨瓣减压术"脑脊液引流术等。

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