1脑沟变宽症状描述

　　脑沟变宽是指由于某些脑部病变或者其他病变所导致的大脑众多分叶中，部分或者全部的叶与叶之间的间隙增宽。可以去医院的内科或者神经内科就诊。与之相关的疾病有阿尔茨海默病 、老年痴呆 、脑血栓 、脑性瘫痪综合征 、小儿结核性脑膜炎、脑血栓形成 、脑积水等。阿尔茨海默病患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍，主要表现为近期记忆的健忘，如同一内容无论向他述说几遍也会立即忘记，刚放置的东西就忘掉所放的位置，做菜时已放过盐过一会儿又放一次，刚买下的东西就忘记拿走，刚刚被介绍过的朋友，再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面，而对过去的，曾有深刻印象的事件，如过去曾经经历过的战争，参加过的某种政治活动，失去的亲人等则记忆较好，即所谓远期记忆保持较好，但是，随着疾病发展，远期记忆也会丧失，会出现错构，虚构及妄想，如把过去发生的事情说成是现在发生的，把几件互不关联的事情串在一起，张冠李戴，甚至会从头到尾地述说一件根本没有发生过的事情，记忆障碍最严重时，表现为不认识自已的亲人，甚至连镜子或照片中的自已都不认识。

此病的发生和诸多因素有关，一旦出现明显的病症，就要及时就医治疗，如果盲目用药或者延误治疗时机，很有可能病症进一步发展，甚至影响生活和健康，对此，对症治疗至关重要，同时，提醒患者们，我们需要有所重视，不要延误看医生的时间。并且，还需要积极配合医生的治疗，只有这样，自身的身体健康才会有所保障，疾病也才能更好的远离。

来源资料：《世界医学杂志》 2002年 第11期

2脑沟变宽症状起因

　　许多脑沟变宽比如脑膜炎(脑膜炎是一种娇嫩的脑膜或脑脊膜被感染的疾病，此病通常伴有细菌或病毒感染身体任何一部分的并发症，比如耳部、窦或上呼吸道感染)、脑部的外伤、老年性痴呆、药物性的致病因子等等因素都可以导致脑沟变宽，继而产生许多病理性的变化。脑沟变宽的起因有很多，例如神经递质，遗传因素等。

　　1.神经递质：脑沟变宽患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一，Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，脑沟变宽早期此区胆碱能神经元减少，是脑沟变宽早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性，老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关，但对此观点尚有争议，脑沟变宽患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)，去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体，谷氨酸受体，生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定，给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

　　2.遗传素质和基因突变：10%的脑沟变宽患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为脑沟变宽一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史脑沟变宽的2～4倍，早发性常染色体显性异常脑沟变宽相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

来源资料：《脑与神经疾病杂志》 1996年 第3期

3脑沟变宽症状诊断/鉴别

　　鉴别脑沟变宽要注意脑沟变宽的发生亦受环境因素影响，文化程度低，吸烟，脑外伤和重金属接触史，母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因，长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用，年龄是脑沟变宽的重要危险因素。此外，脑沟变宽要注意与侧脑室增宽、脱髓鞘性脑病样改变、脑室受压移位等疾病的鉴别：

　　侧脑室增宽：正常侧脑室体部宽度≤10 mm，大于10mm就为脑室增宽。是孕中晚期超声测量胎儿侧脑室体部宽度的超声征象。脑炎样改变见于散发性脑炎中实验检查，是脑脊液的病理变化之一。又名散发性病毒脑炎、非特异性脑炎及非典型性脑炎等。白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。

　　脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋

　　白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。

　　脑室受压移位：是指CT检查或脑血管造影发现脑室移位、脑室受压，多出现在脑外伤或脑肿瘤。

来源资料：《中国神经精神疾病杂志》 2001年 第1期

4脑沟变宽症状检查

　　脑沟变宽主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。检查脑沟变宽时注意仔细询问相关病史，收集相关临床资料。密切对患者进行检查，清楚了解患者的临床症状。适当对患者进行相关的体格检查，初步了解患者各器官的形态病变情况。对患者进行相关的器械检查，适当进行实验室检查。综合考虑各种检查结果，结合各种器官损伤的临床症状，最终得出相应诊断。另外，脑沟变宽还需要进行如下检查：

　　1.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测脑沟变宽患者脑脊液tau蛋白，AB蛋白，生化检测CSF多巴胺，去甲肾上腺素，5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。

　　2.PCR-RFLP技术 检测APP，PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD，Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。

　　3.测定ApoE表型，ApoE多态性是Alzheimer病危险性的重要决定因子，Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系，他们运用IEF研究发现脑沟变宽患者ε4频率比对照组高2倍，此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高，这些研究都描述，证实和讨论了ε4与AD的关系，Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因，高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍，因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。

　　4.脑电图脑沟变宽病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。

　　5.脑CT在弥漫性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩，下角扩大(横径>7.7mm)有助于脑沟变宽病人与正常脑老化的鉴别，脑CT可排除如由脑积水，慢性硬膜下血肿，脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病，AD于早期其脑CT可能正常，AD是海马型痴呆，尸检和CT可见海马萎缩，海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生脑沟变宽，因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志，采用Meese脑脊液腔线性测量法比较两组脑CT数值，发现脑沟变宽病人组较正常老人组有明显皮层萎缩和脑沟增宽，病人组与对照组间：额角宽度为(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm，三脑室宽度为(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm，脑室脑比率为3.06±0.61，5.14±0.61，侧裂宽度为(9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm，额沟宽度为(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm，纵裂宽度为(5.88±1.91)mm，(3.61±1.78)mm，顶裂宽度为(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm，P值均<0.05，病例组脑白质低密度为21例，占脑沟变宽者的70%，脑CT表现在脑沟变宽诊断上仅为参考，但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩，并对病情的预后估计有帮助，也为脑沟变宽病人的脑形态学改变提供了客观依据。

　　4.脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息，用MRI测颞叶前部和海马结构的体积，发现AD病人的体积明显小于对照组，MRI测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别脑沟变宽与同龄对照组，其敏感性为81.0%，特异性为67.0%，MRI测乳头体垂直直径，发现脑沟变宽组乳头体有明显萎缩。

来源资料：《中国临床康复》 2003年 第18期

5脑沟变宽治疗/预防

　　治疗脑沟变宽要针对脑沟变宽患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类，增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

　　Davis等总结8篇他克林治疗脑沟变宽的报道。4篇肯定了他克林的疗效，脑沟变宽患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

　　预防脑沟变宽：对：对：对AD的预防由于迄今为止病因未明，有些危险因素在病因中已提到过的，有些是可以预防和干预的，如预防病毒感染，减少铝中毒，加强文化修养，减少头外伤等。虽然脑沟变宽的患者的认知功能减退，但仍应尽量鼓励患者参与社会日常活动，包括脑力和体力活动，尤其是早期患者，尽可能多的活动可维持和保留其能力，如演奏乐器，跳舞，打牌，打字和绘画等，都有助于病人的生活更有乐趣，并有可能延缓疾病的进展，因为严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。

　　具体预防做法如下:

　　一、要从心理，性格，饮食营养，空气质量等内外环境因素等方面加强预防，其中心理因素特别重要，要注意保持良好的心态，保证心理和精神状态的平衡。

　　二、建立科学合理的生活方式，养成一个良好的生活习惯。

　　三、要注意锻炼身体并持之以恒，并要动静结合，劳逸结合，如琴棋书画，垂钓出游等。

　　四、对于绝经后的妇女，在更年期早期就要在妇科医生指导下进行雌激素十孕酮替代治疗，雌激素+孕酮替代治疗能保护内皮功能，比单独用雌激素的效果更好。

　　五、男性从壮年开始，应在中医指导下应用适量的滋阴补肾的中草药(食疗或药疗)，以增加雄激素分泌，通过调节内分泌激素平衡，保护内皮功能。

　　六、应用抗氧化剂，诸如银杏制剂，维生素C，E，β—胡萝卜素，超氧化物歧化酶(SOD)等，借以对抗氧自由基的堆积。

　　七、应用叶酸，维生素B6，B12等促进同型半胱氨酸代谢的药物。

　　八、应用抗炎制剂，如阿司匹林，消炎痛等。

　　九、摄食富含L—精氨酸，少含甲硫氨酸的食物，诸如各种坚果类，黑芝麻，黑豆，燕麦等。

来源资料：《中国医学影像技术》 2003年 第12期