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肝硬化创建词条目录

  • 英文名:liver cirrhosis
  • 其他名称:肝积
  • 传染性:
  • 传播途径:
  • 多发人群:病毒性肝炎患者
  • 医保:
  • 病因:病毒性肝炎,酒精中毒等
  • 症状:不同时期症状不同

1肝硬化简介编辑本段

简介

肝硬化简介

  肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

2肝硬化疾病分类编辑本段

疾病分类

肝硬化疾病分类

按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。

按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。

3肝硬化病因编辑本段

病因

肝硬化病因

一、病毒性肝炎:目前在中国,病毒性肝炎尤其是无黄疸型乙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。近年,据日本学者报告,约有85%的肝硬化病历系是由病毒性肝炎发展而来。乙型肝炎所致的肝硬化,可用荧光免疫方法证明肝细胞内有乙型肝炎抗原(HBAg)。乙型肝炎主要是经过慢性肝炎演变成肝硬化。

二、慢性酒精中毒:长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用,它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,是肝细胞严重损伤及坏死的表现。

三、营养缺乏:营养缺乏是否为肝硬化的发生原因尚有很大争论。多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明,喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝的阶段发展成肝化。四、化学毒物或药物中毒:长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。

五、慢性肠道炎症:如痢疾、肠炎等造成消化吸收障碍,肠内细菌,霉素经门静脉入肝脏,引起肝细胞变性、坏死,最后导致肝硬化。

六、循环障碍;慢性充血性心力衰竭,慢性缩窄心包炎,可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化。由心脏病引起的肝硬化也称为心原性肝硬化。

七、代谢性遗传性疾病:如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

八、慢性胆汁淤积:肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度和胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

九、血吸虫病:血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化。

毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。

十、肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化。如果继续进展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


4肝硬化早期症状编辑本段

早期症状

肝硬化早期症状

肝硬化早期症状不易发现,当出现明显症状时,大多病情已经进展到了相当程度。因此,肝硬化也称为肝脏病的终点站。肝硬化早期会出现恶心、食欲不振、周身乏力、腹部胀满等症状,随着病情进展,颜面皮肤失去光泽,发黑;手掌的大鱼际肌和小鱼际肌发红,出现肝掌;前胸部、颈部和颜面等身体上半身出现蜘蛛状的毛细血管凸起,即蜘蛛痣。

男性,偶尔还出现乳房肿大、腋毛和阴毛稀少等症状,另外手足末端第一关节到指甲根部的肿大,即杵状指经常出现。血液检查时,多数可出现血清胆红素浓度的增高,出现“隐性黄疸”。病情再进一步发展,会出现腹水。

腹水是肝硬化常见的症状,腹腔中水潴留,出现腹胀。有时伴消化道出血。门静脉(从胃肠到肝脏流动的血液通路)内的血流发生障碍,血流通过侧支循环,形成食管静脉血管瘤。食管静脉血管瘤破裂,出现大出血,这是肝硬化死因中最常见的。


5肝硬化肝掌编辑本段

肝掌

肝硬化肝掌

正常人的手掌掌面和背面的皮肤颜色呈均匀一致的淡红色。当患了慢性肝炎特别是肝硬化后,这种正常颜色就会消失。在大拇指和小指根部的大小鱼际处皮肤会出现片状充血,或呈红色斑点、斑块,加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。肝硬变病人中,大部分易合并肝掌。

原因:正常男性女性的肾脏上方各有1个略呈三角形的分泌人体激素的腺体,称为肾上腺。这个腺体不断地产生雌性激素,与机体产生的雄性激素保持相对平衡的正常水平,从而保证机体在这方面的正常生理生化代谢功能。另外,女性卵巢也产生此种激素。这些激素随着血流周游全身,最后要在肝脏分解灭活。然而,当肝硬化时,由于肝功能减退,雌激素的代谢灭活功能发生不同程度的障碍,久而久之,雌激素在体内积累多了,便刺激毛细动脉充血、扩张,形成了肝掌。

肝硬化和慢性肝病病人可能出现肝掌,但出现肝掌的不一定都有肝病。临床上往往见到不少健康人也有肝掌,但经过数年十几年,甚至几十年后的观察,肝脏功能一直正常,从未出现过肝脏病变。因此对于出现肝掌者,应结合病史、体格检查、肝功、澳抗(乙肝病毒表面抗原)、B超、扫描等多项检查后并经过综合分析判断,然后才能作出正确的结论。


6肝硬化治疗原则编辑本段

治疗原则

肝硬化治疗原则

目前,肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主,防止病情进一步加重;失代偿期除了保肝、恢复肝功能外,还要积极防治并发症。一般来说,治疗原则如下:

(1) 合理饮食及营养:肝硬化患者合理饮食及营养,有利于恢复肝细胞功能,稳定病情。优质高蛋白饮食,可以减轻体内蛋白质分解,促进肝脏蛋白质的合成,维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时,应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应,既保护肝脏,又增强机体抵抗力,减少蛋白质分解。肝功能减退,脂肪代谢障碍,要求低脂肪饮食,否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食,可以满足机体需要。

(2 )改善肝功能:肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害,应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。

(3) 抗肝纤维化治疗:近年国内研究,应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变,取得较好效果。青霉胺疗效不肯定,不良反应多,多不主张应用,秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。

(4) 积极防治并发症:肝硬化失代偿期并发症较多,可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症,根据病人的具体情况,选择行之有效的方法。


““肝硬化””英文释义:

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词条目录
1肝硬化简介
2肝硬化疾病分类
3肝硬化病因
4肝硬化早期症状
5肝硬化肝掌
6肝硬化治疗原则
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