1急性闭角型青光眼病因编辑本段

急性闭角型青光眼病因

　　急性闭角型青光眼是由于前房角突然关闭而引起眼压急剧升高的眼病，发病机制尚不十分明确。常伴有明显眼痛，视力下降，同侧偏头痛，恶心，呕吐等症状，如未经及时恰当治疗，可于短期内失明。急性闭角性青光眼发病机制尚不十分明确。由解剖及生理方面的因素引起。

　　(1)解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

　　(2)生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

2急性闭角型青光眼临床表现编辑本段

急性闭角型青光眼临床表现

　　临床表现根据疾病发展过程分为6期：

　　1.临床前期

　　无任何症状，但需要治疗。包括以下两种情况：

　　(1)一眼曾有急性发作，另一眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角的特点，迟早都有发作的可能者。

　　(2)有急性原发性闭角型青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发试验阳性者。

　　2.前驱期

　　(1)症状轻度眼痛，视力减痛，虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心。

　　(2)体征轻度睫状充血，角膜透明度稍减退，前房稍变浅，轻度瞳孔开大，IOP轻度升高。

　　上述症状多发生于情绪波动或劳累之后，常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作。经到亮处或睡眠后，瞳孔缩小，症状可自行缓解。持续时间一般短暂，而间隔时间较长，通常于1～2小时后症状可完全消退。多次发作后，持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。

　　3.急性发作期

　　起病急，前房角大部或全部关闭，IOP突然升高。

　　(1)症状剧烈眼痛，视力极度下降，同侧偏头痛，眼眶胀痛，恶心，呕吐，甚至有体温增高，脉搏加快等。

　　(2)体征①球结膜睫状或混合性充血，并有结膜水肿。②角膜上皮水肿，呈雾状混浊，知觉消失，角膜后壁有棕色沉着物。③前房极浅，可出现房水闪光，但较轻，因虹膜血管渗透性增加，血浆中的蛋白漏到房水中，开始时房水中无浮游细胞，以后可有棕色浮游物。④ 虹膜水肿，隐窝消失，如高眼压持续时间长，可使1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗塞，而出现虹膜扇形萎缩，从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。⑤瞳孔半开大，呈竖椭圆形。这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹，可有瞳孔后粘连，但一般不严重。⑥晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊，称为青光眼斑，常位于晶状体缝处，不发生于被虹膜覆盖的部位。青光眼斑为永久性混浊，以后被新的晶状体纤维覆盖，故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间，有时淡而小的青光眼斑可以消退。⑦IOP明显升高，多在50mmHg以上，甚至可达 80mmHg或更高。⑧房角关闭：前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴，如急性发作持续时间短，眼压下降后，房角尚可开放或有局限性粘连。如持续时间长，则形成永久性房角粘连。⑨眼底：因角膜上皮水肿，常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底。视乳头充血，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见少许视网膜出血。

　　4.间歇期

　　青光眼急性发作以后，经药物治疗或自然缓解，前房重新开放，IOP恢复正常，使病情得到暂时缓解，称为间歇期或缓解期，由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除，以后还会复发。

　　(1)症状无任何不适。

　　(2)体征如急性发作时未遗留永久性损害，除浅前房及窄房角以外，无任何阳性所见。只能根据病史及激发试验确定诊断。

　　5.慢性期

　　急性期症状未全部缓解，迁延转为慢性，常因房角关闭时间过久，周边虹膜与小梁网发生永久性粘连。

　　(1)症状慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状，以后则症状消失或仅有轻度眼胀。

　　(2)体征①此期早期仍有急性发作的体征，但程度较轻，以后则充血等均消退，仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑。如急性发作时无上述体征，则虹膜和瞳孔正常。②房角发生粘连，如粘连范围达1/2～2/3房角圆周时，房水排出受阻，IOP升高。③早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。④视野：早期正常，后期出现青光眼性视野缺损，视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。

　　6.绝对期

　　视力完全丧失。

　　(1)症状因为患者己长期耐受高眼压，故自觉症状不明显，仅有轻度眼痛，但部分病例尚有明显症状。

　　(2)体征球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，可反复出现大疱或上皮剥脱，前房极浅，晶状体浑浊，IOP高。晚期由于整个眼球变性，IOP可低于正常，最后眼球萎缩。由于这种眼球的抵抗力低，常发生角膜溃疡，甚至发展为眼内炎。

3急性闭角型青光眼检查编辑本段

急性闭角型青光眼检查

　　可利用激发试验辅助诊断，如暗室试验或暗室加俯卧试验，即患者在暗室内静坐或俯卧1～2小时，然后在暗光下测量IOP并检查房角，IOP升高≥8mmHg，房角关闭为阳性。暗室内使瞳孔散大，应保持清醒，避免因睡眠而引起瞳孔缩小。俯卧使晶状体位置前移，可加重瞳孔阻滞。

4急性闭角型青光眼诊断编辑本段

急性闭角型青光眼诊断

　　根据眼胀、眼痛、虹视、视力减退、同侧偏头痛及眼眶和鼻根部胀痛等典型症状，伴有眼前节改变，如结膜充血，角膜上皮水肿，前房浅及瞳孔半开大、IOP升高、房角关闭等体征，可作出诊断。

　　前驱期小发作，持续时间短，不易被医生所查见，可根据典型病史，特征性的浅前房、窄房角作出诊断。急性发作症状与体征都很典型，不难作出诊断。

5急性闭角型青光眼鉴别诊断编辑本段

急性闭角型青光眼鉴别诊断

　　1.急性虹膜睫状体炎

　　急性发作时，如症状不典型，或检查不够细致，有时可与急性虹膜睫状体炎相混淆，而两者的治疗完全相反，如诊断错误，治疗不当，可造成严重后果，故应注意鉴别。鉴别要点：主要是前房深度，瞳孔大小及IOP。本病前房浅，瞳孔半开大，IOP升高;而急性虹膜睫状体炎前房深度正常，瞳孔缩小，有后粘连，呈不规则形，IOP正常、偏低或稍高。此外，急性虹膜睫状体炎角膜后壁有较多灰白色沉着物，房水闪光明显阳性，有浮游物;而急性闭角型青光眼，角膜后壁可有少量棕色沉着物，房水闪光可为阳性，但一般较轻。

　　2.全身其他系统疾病

　　因闭角型青光眼急性发作时，常有头痛、恶心、呕吐等症状，可被误诊为脑血管疾病或胃肠系统疾病，忽略了眼部的检查而延误青光眼的治疗，造成严重后果甚至失明。应详细询问病史，想到可能是青光眼，只要做必要的眼部检查，不难做出正确诊断。

6急性闭角型青光眼治疗编辑本段

急性闭角型青光眼治疗

　　1.治疗原则

　　(1)以手术治疗为主，明确诊断后应及早手术。

　　(2)急性发作期，先用药物治疗，使房角开放，IOP下降，待炎症反应消退后再行手术。

　　2.常规治疗

　　(1)前驱期和间歇期早期行周边虹膜切除术可获根治。此手术可打破瞳孔阻滞，房水可通过切除区从后房流到前房，前后房压力平衡，虹膜不膨隆，房角加宽，不致发生关闭。可用氩激光、YAG激光或手术等方法做周边虹膜切除术。

　　(2)急性发作期积极抢救，尽快使房角开放，以免发生永久性房角粘连。高IOP时手术并发症多，效果差，应先用药物控制IOP，待充血炎症现象消退后再行手术。

　　为使IOP迅速下降，可同时使用多种药物：①2%毛果芸香碱液;②乙酰唑胺;③甘油;④2%利多卡因;⑤20%甘露醇。

　　经以上处理，IOP多能降至正常，但仍需使用缩瞳剂，并根据IOP情况酌情用碳酐酶抑制剂或高渗剂。注意检查房角，如房角已大部或全部开放，则可观察数日，待炎症消退后再做手术。如果房角仍关闭，则应及时手术。

　　3.手术治疗

　　在应用毛果芸香碱情况下，如IOP正常，房角开放或粘连3圆周，则作周围虹膜切除术。如IOP>21mmHg，房角粘连已达2/3圆周，需做滤过性手术。

　　(1)慢性期根据IOP及房角情况选做滤过手术或周边虹膜切除术。

　　(2)临床前期据报道53%～68%将会发生急性发作，故多数人主张作虹膜切除术，以期获得治愈。也可密切观察或用缩瞳剂。

　　(3)绝对期继续用缩瞳剂。如疼痛重，可球后注射酒精，必要时摘除眼球。一般不做切开眼球的抗青光眼性手术。