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突发性耳聋创建词条目录

  • 英文名:Sudden Deafness
  • 其他名称:耳聋
  • 传染性:
  • 传播途径:
  • 多发人群:中老年人
  • 医保:
  • 病因:自身免疫、膜破裂
  • 症状:单侧听力下降,耳鸣

1突发性耳聋病因与发病机制编辑本段

病因与发病机制

突发性耳聋病因与发病机制

  突发性耳聋又称为特发性突发性聋,指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失。突发性耳聋临床表现为单侧听力下降,可伴有耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心、呕吐等。突发性聋的病因不明,很多致病因素都可能导致突发性聋,目前获得广泛认可的主要有病毒感染学说、循环障碍学说、自身免疫学说以及膜迷路破裂学说等。

  病毒感染学说

  突发性聋的病因可能为病毒引起的急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭迷路炎。许多病毒都可能与本病有关,包括巨细胞病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒和流感病毒A、B及水痘病毒等。很多患者在发病前有上感病史,儿童突发性聋多发生在冬春季上呼吸道感染及腮腺炎流行的季节,且听力损失较为严重,发病前常有感冒或流行性腮腺炎接触史或患病史,提示本病与病毒感染密切相关。抗病毒药物可以增加类固醇治疗的作用而提高突发性聋的治愈率,也间接说明了突发性聋与病毒感染的相关性。

  循环障碍学说

  目前普遍认为内耳供血障碍是突发性聋的主要病因,患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。内耳的血液供应来自迷路动脉,内耳毛细胞生理活动耗氧量较高,对缺氧耐受差,血压或循环二氧化碳分压下降都可能引起耳蜗外淋巴氧张力减小,从而降低内耳供氧量,因此各种原因引起的耳蜗微循环功能障碍都可以造成听觉器官功能损害,引起听力下降。其次,使用改善循环功能的药物能够促进患者听力恢复,也间接证明了循环功能障碍可能是突发性聋的发病机制。

  自身免疫学说

  自身免疫学说是突发性聋较新的致病机理。流行病学研究提示,一些自身免疫性疾病如Cogan氏综合征、颞骨动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均与突发性聋有关。研究表明,内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力,在某些病理情况下,内耳组织可成为自身抗原,激发自身免疫反应,引起内耳组织和功能的破坏,进而出现听力下降。

  膜破裂学说

  膜破裂是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂,合并蜗管膜破裂。1968年Simmons首先提出膜迷路破裂是突发性聋的原因之一。该学说得到很多学者的赞同,研究发现患者内耳解剖可能有某些缺陷,导致患者在颅脑损伤、用力咳嗽、呕吐或喷嚏,以及气压伤的高飞、潜水及游泳等情况下出现窗膜破裂,导致突发性聋。

  其他学说

  关于突发性聋的发病机制还有代谢障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说,尚有待查证。临床上多数患者无明显发病原因,一些有较明显的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史,这些因素可能与发病有一定关系。

2突发性耳聋临床表现与诊断编辑本段

临床表现与诊断

突发性耳聋临床表现与诊断

根据临床症状、查体与听力学检查的结果,除外其他疾病引起的听力下降后,可做出临床诊断。

  症状

  (1)耳聋:多为单侧耳聋,发病前多无先兆,少数患者则先有轻度感冒、疲劳或情绪激动史。耳聋发生突然,患者的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点,少数患者可在3天以内听力损失方达到最低点。

  (2)耳鸣:可为始发症状,大多数患者可于耳聋时出现耳鸣,但耳鸣也可发生于耳聋之后。经治疗后,多数患者听力可以提高,但耳鸣可长期存在。

  (3)眩晕:一部分患者可伴有不同程度的眩晕,多为旋转性眩晕,伴恶心、呕吐。可与耳聋同时出现,或于耳聋发生前后出现。

  (4)其他:少数患者可有耳闷堵感、压迫感或麻木感。

  查体

  鼓膜检查未见明显病变。音叉试验提示感音神经性聋。

  辅助检查

  (1)听力检查:

  纯音测听:听力曲线一般显示中重度以上的感音神经性聋,多呈高频下降型。

  声导抗检测:鼓室压力曲线正常。

  耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。

  (2)前庭功能检查:一般于眩晕缓解期进行,常用冷热交替试验结合眼震电图描记,试验结果可能正常、减退或完全消失。

  (3)影像学检查:颞骨CT、内听道MR提示内听道及颅脑无明显器质性病变。


3突发性耳聋鉴别诊断编辑本段

鉴别诊断

突发性耳聋鉴别诊断

  1、听神经瘤:可能由于肿瘤出血、周围组织水肿等而压迫耳蜗神经,引起神经传导阻滞;或因肿瘤压迫动脉,导致耳蜗急性缺血,故可引起突发性感音神经性聋。薄层内听道增强的MRI有助于除外本病。

  2、梅尼埃病:梅尼埃病患者亦有眩晕及听力下降表现,但眩晕多有反复发作病史;听力下降以中低频为主,呈动态变化;耳蜗电图常显示-SP/AP>0.37,甘油实验阳性,重振现象阳性率较高,前庭功能检查提示患侧前庭功能减退。

  3、后循环缺血(PCI):伴有眩晕的较大年龄患者者,需要与此病鉴别。PCI包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。可表现为头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶,Horner综合症等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。

4突发性耳聋糖皮质激素编辑本段

糖皮质激素

突发性耳聋糖皮质激素

  具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用,可缓解血管内皮水肿,增加内耳血液供应,目前是突发性聋的重要治疗。临床常用的糖皮质激素有:强的松, 1mg/kg,口服,每日1次,晨起顿服,逐渐减量。也可短期内使用地塞米松静脉滴注。使用激素应掌握以下原则:(1)患者无使用激素的禁忌证;(2)全日剂量宜每日晨起顿服;(3)剂量视患者的病情而定,逐渐减量至停药;(4)使用途径为口服或者静脉给药,但对全身激素治疗无反应或不能耐受全身激素疗法的患者,鼓室内应用激素是较好的替代方法;(5)用药期间严密观察其副作用。

5突发性耳聋溶栓和抗凝药物编辑本段

溶栓和抗凝药物

突发性耳聋溶栓和抗凝药物

  突发性聋患者的血浆纤维蛋白原水平较正常人显著升高,红细胞聚集和血浆黏稠度也呈显著升高,提示血液黏滞度在突发性聋发病中起重要作用。东菱迪芙和蝮蛇抗栓酶具有降低血黏度、抑制血小板及红细胞的聚集、改善微循环的作用,可用于突发性聋的治疗。但在应用该类药物时必须注意监测血纤维蛋白原水平,并根据检查结果调整用药。对有出血性疾病、严重肝肾功能不全或高血压病患者禁用。

6突发性耳聋治疗新进展编辑本段

治疗新进展

突发性耳聋治疗新进展

  类固醇激素的局部治疗

  有些患者因全身原因不能使用全身类固醇激素治疗,或疗效欠佳。有研究表明对这类患者行鼓室内类固醇激素注射是一个较好的方法,但也有学者认为这种治疗无效。类固醇激素的局部治疗究竟有无效果,局部治疗的用药方法、剂量、频率等对治疗效果有无影响等问题,都有待于进一步的研究。

  镁剂治疗

  镁制剂可以降低噪声引起的双侧暂时性和永久性听力损害的发生率,也有学者将其用于突发性聋的治疗,明显提高了听力的康复效果,因此认为镁制剂是一种有效的辅助治疗,尤其是听力损失位于低频区的突发性聋患者。其确切疗效还有待于更进一步研究的验证。

7突发性耳聋预防编辑本段

预防

突发性耳聋预防

  由于突发性聋病因尚不明确,并无针对性的预防措施。作为一般性的预防,日常生活中可注意以下几点:

  加强锻炼,增强体质,避免感冒,预防病毒感染。

  勿过度劳累,注意劳逸结合,保持身心愉悦。

  保持均衡饮食,多吃新鲜蔬果。减少烟、酒、咖啡等带来的刺激。

  控制高血压、高血脂及糖尿病等全身慢性疾病

8突发性耳聋临床表现编辑本段

临床表现

突发性耳聋临床表现

  突发性聋多为单耳患病,双耳患病者占4-17%,左右两耳发病率无明显差异,男女发病率大致相等。发病年龄在40或40岁以上者占3/4。病人常在清晨起床后突然发现听力减退、耳鸣,少数病人可有轻度眩晕和平衡障碍,极少数病人还可以有三叉神经、舌咽神经、迷走神经等颅神经受累的症状。耳聋可以在瞬间显现,也可以在数小时或数天内迅速发展达到中度、重度或全聋的程度。大约50%的病例可以在一定程度上自然恢复。年龄越大,预后越差。临床上应与美尼尔氏病、听神经瘤、精神性聋、耳毒性药物中毒等相鉴别。

  (一)耳聋

  此病来势凶猛,听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生,也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重,数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性,也可为永久性。多为单侧,偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋,也可为蜗后聋。

  (二)耳鸣

  耳鸣耳聋前后多有耳鸣发生,约占70%。一般于耳聋前数小时出现,多为嗡嗡声,可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。

  (三)眩晕

  约2/5天1/2突聋伴有不同程度的眩晕,其中约10%为重度耳聋,恶心、呕吐,可持续4-7天,轻度晕感可存在6周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊,易误诊为梅尼埃病。数日后缓解,不反覆发作。

  (四)耳堵塞

  耳堵塞感一般先于耳聋出现。

  (五)眼震

  如眩晕存在可有自发性眼震。

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9突发性耳聋检查编辑本段

检查

突发性耳聋检查

  (一)详细询问病史

  病毒感染所致突聋病人可清楚地提供流感、感冒、上呼吸道感染、咽痛、副鼻窦炎等,或与病毒感染者接触的病史,这些可发生在听力损失前几周。血管病变致突聋者可提供心脏病或高血压史,也可有糖尿病、动脉硬化、高胆固醇血症或其他影响微血管系统的系统性疾病的病史。迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经历过气压改变的病史,如困难的排尿、排便、咳嗽、打喷嚏、弯腰、大笑等或游泳、潜水、用通气管或水下呼吸器的潜水或异常的飞行活动。

  (二)全身检查

  应针对心血管系统、凝血系统、新陈代谢和机体免疫反应性。神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变,椎基底和大脑血管循环障碍,如摄内听道片和颈椎片、头颅CT扫描、眼底和脑血流图检查。王淑春等对104例突聋患者作了脑血流图检查,发现突聋患者脑血管功能状态较正常人为差。

  (三)实验室检查

  包括血象、血沉、出凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数等。血清学检查分离病毒和抗体滴定度测量,还可考虑血糖、血脂、血氮和血清梅毒试验。

  突发性耳聋--耳镜检查(四)耳镜检查

  鼓膜常正常,也可微红。

  (五)听力检查

  纯音测听气骨导阈值上升,一般在50dB以上。听力曲线分型以平坦型为主,也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态。

  (六)前庭功能检查

  应包括变温试验、位置性眼震试验、瘘管试验、Romberg试验,必要时作眼震电图检查。八木聪明等报告51例突聋,初诊时50侧做位置性眼震检查,38例出现位置性眼震。48名作眼震电图检查,30例可见水平眼震。

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10突发性耳聋病理鉴别编辑本段

病理鉴别

突发性耳聋病理鉴别

  根据上述病史、症状和各项检查可以作出突聋的诊断。但应尽可能作出病因诊断和鉴别诊断,以便及早进行合理治疗。尤应与咽鼓管狭窄、梅尼埃病和听神经瘤相鉴别。  (一)咽鼓管狭窄  不少突聋表现为低频听力下降,这些病人初发症状为耳闷及低调耳鸣,酷似咽鼓管狭窄,且通气后又诉轻快感;此外突聋诱因感冒也与咽鼓管狭窄或中耳卡他雷同;听力检查时如不正确使用骨导掩蔽,突聋病人常测出传导性听力曲线。因此,突聋可被误诊为咽鼓管狭窄以致延误治疗。还应注意两病可同时发生。  (二)梅尼埃病  突聋病人常伴有眩晕,但不反覆发作,仅一次发作导致耳聋而终结;无中低频听阈的动态变化;重振现象阳性率低。虽二者均可能有末梢前庭障碍,但突聋有时有方向交换性眼震,在发病3天内可见迷路兴奋期快相向患侧的自发性眼震,其后转向快相向健侧的麻痹性眼震。梅尼埃病几乎都有重振现象。  (三)听神经瘤  复习文献,听神经瘤以突聋表现要比一般认识的更常见。Berg报告133例听神经瘤中,17例主要表现为突聋,而且有4人在听神经瘤切除术前恢复了听觉功能,他提出突聋病人,即使恢复,也必须除外小脑桥脑角肿瘤的可能性。

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11突发性耳聋疾病治疗编辑本段

疾病治疗

突发性耳聋疾病治疗

  (一)一般治疗

  患者尽可能住院治疗,卧床休息,限制水、盐摄入。

  (二)营养神经类药物

  应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素及能量合剂(ATP、辅酶A、细胞色素C)等药物。

  (三)血管扩张剂

  主要用于血管病变引起的突聋。烟酸口服、肌注或静脉注射。1-2mg磷酸组胺加于生理盐水250ml或5%葡萄糖500ml中静滴(注意滴速及病人反应)。也有用0.1%普鲁卡因250-500ml静脉滴注。冯照远等报告用罂粟碱60mg溶于10%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,10次为一疗程,隔3-5日开始第2疗程,一般3疗程。他治疗28例,24例有效。因罂粟碱为平滑肌解痉剂,有血管扩张作用。

  (四)肝素

  有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高。肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能;尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用;其在体内可和组胺结合,限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下、肌内或静脉注射,剂量因人而异。一般深部肌内注射每次100mg,8h一次。静注每次50mg,每4-6h一次。严重者可用100-200mg加入5%葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注,24h总量不超过300mg,以延长并维持凝血时间于30min(Lee-White试管法)为准而调整剂量。但对有出血倾向、严重高血压及肝病患者慎用或忌用。双香豆素、双香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羟双香豆素也有类似效果。

  低分子右旋糖酐(五)低分子右旋糖酐

  可降低血液粘稠度,减少红细胞凝集,改善毛细血管循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注,以后每隔6h滴注500ml,共滴注3天。

  (六)激素类药物

  早期应用效果较佳,包括ACTH、强的松、强的松龙及地塞米松等。皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。ACTH可使ATP分解为AMP,循环AMP可减少血小板凝集;ACTH尚有分解甘油三酯的作用。40u皮下注射,同时肝素10000u皮下注射,每周2或3次,共两周,可抑制或缓和血管炎

  (七)泛影葡胺(Urografin)

  泛影葡胺是一种水溶性含磺造影剂。其静脉注射时不能通过血脑屏障,因而也可能不透过血耳蜗屏障。它对突聋的治疗作用可能是其分子填塞了毛细血管壁上的缺损,恢复了被破坏的血耳蜗屏障,使Na+、K+、ATP酶恢复活性,从而重建耳蜗电位,使听力提高。耳鼻喉科用泛影葡胺治疗突聋35例,方法是用60%的泛影葡胺作静脉注射或加入5%葡萄糖溶液中作静脉点滴,第1-2天2ml,以后每2-3天根据听力及有无药物反应,可渐增2ml,最大剂量10ml,20天为一疗程,注射总量80-160ml。8例同时应用丹参注射液。显效17例,进步7例,11例无效。用药前必须作碘过敏试验。

  (八)混合氧治疗

  二氧化碳是有效的血管扩张剂,吸入二氧化碳后脑血流量可增加30%-70%。动物实验示吸入10min、20min、30min后脑血流量增加,动脉供氧量增加,证实5%CO2加95%O2混合氧有利于改善脑的氧代谢。在脑血流量和动脉供氧量增加的情况下,耳蜗微循环也得到改善。Murata等报告吸入 5%CO2-95)-21min后外淋巴氧分压由5.04kPa(37.8mmHg)上升到18.16kPa(136.2mHg)。二氧化碳还能促进氧从血红蛋白中分离,有利于将氧运送至局部缺氧区。马惟力等用混合氧治疗34例突聋,方法为每小时30min,每天7h,共3天,需继续者每天治疗4h。有效率71%。停止治疗后应用血管扩张剂以巩固疗效。

  高压氧治疗(九)高压氧治疗

  认为高压氧治疗突聋的原理是

  ①提高氧分压,增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此,可迅速纠正组织缺氧。另外,气体的分压差越大,弥散的速度也越快。因此,越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。

  ②在氧分压增高的情况下,心率减缓,脑血管收缩,动脉血压下降,脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高,组织获氧仍然增加,而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。他们用此法治疗了100例突发性聋,有效率78%。

  (十)星状神经节阻滞

  星性状神经节阻滞以引起内耳毛细血管反射性扩张,从而改善内耳循环。吴润身报告用星状神经节封闭治疗28例突聋,有效率75%。

  (十一)理疗

  微波治疗具有活血化瘀、改善内耳微循环的作用。吴润身用丹参注射液静滴,并用葛根汤内服及微波治疗15例突聋,有效率80%。

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12突发性耳聋调养编辑本段

调养

突发性耳聋调养

  1.耳聋的病人应在家安心静养,尤应避免接触噪声或过大的声音。保持家庭环境整洁,病人心情舒畅,才有利于疾病恢复。

  2.预防感冒,有一部分耳聋的病人可能与感冒有间接关系,故预防感冒则可减少一个发病因素。

  3.注意勿过度劳累,做到起居有时,饮食定量。本病多发于中年人,故中年人更应注意这一点。

  4.情绪稳定,忌暴怒狂喜,因为这些均可使人体内神经体液调节失去平衡,造成耳部血循环障碍,发生耳聋

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““突发性耳聋””英文释义:

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词条目录
1突发性耳聋病因与发病机制
2突发性耳聋临床表现与诊断
3突发性耳聋鉴别诊断
4突发性耳聋糖皮质激素
5突发性耳聋溶栓和抗凝药物
6突发性耳聋治疗新进展
7突发性耳聋预防
8突发性耳聋临床表现
9突发性耳聋检查
10突发性耳聋病理鉴别
11突发性耳聋疾病治疗
12突发性耳聋调养

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